发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，病人可有发热、无力等中毒症状，此期血液培养阳性率高达70%以后阳性率逐渐降低。因细菌沿着血流进入肝、脾、骨髓、淋巴结等处形成新的感染灶。其他如心、肺、卵巢睾丸、前列腺关节等处也受侵犯，形成多发病灶。血流中的细菌逐渐消失体温也渐消退细菌在细胞内繁殖到一定程度时，再次进入血流，又出现菌血症，体温再次上升。如此反复，表现波状型发热。本菌主要寄生于吞噬细胞内，抗生素或抗体难以进入细胞内，使本病较难根治，易转为慢性及反复发作，在全身各处引起迁徙性病变。晚近资料表明大多数肺炎患者经呼吸道吸入染菌尘埃或颗粒可能是重要的感染途径。发病机制以迟发型变态反应为主机体细胞免疫机能减弱将导致潜在布氏菌致病的作用，增加原发性感染的易感性及其严重程度。
本病病理变化极为广泛，几乎可侵犯机体每个脏器其中以单核吞噬细胞系统如肝、脾、淋巴结骨髓等最常见，肺部受累也较为普遍。在急性期常有弥漫性细胞增生在慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿，此系组织对病原菌的一种变态反应。这种肉芽肿和人类结节病的病变类似，无干酪样坏死，乃本病的典型病变肺脏在急性期呈出血性卡他性炎症，慢性期呈肺纤维化或钙化，偶可出现胸膜炎。
症状
临床表现较复杂，从单纯发热至急性败血症表现不等，可早期出现休克。常有多器官损害，肺部受累普遍，一般牛型较轻，羊型和猪型大多较重其表现形式可为急性有时呈爆发性败血症迅速致命亦可为慢性
1.急性期 发病多徐缓，急骤起病者仅占10%～30%，多数患者有上呼吸道感染的先兆症状。此期的主要临床表现有以下几点：
(1)发热与多汗：以波状热型最具有特征性，亦可呈弛张热或不规则热。发热持续1至数周，间歇数天至2周少则2～3波，多则10余波。高热时多伴有畏寒及寒战，较突出的是多汗较其他热性病为著，常常体温骤降，大汗淋漓，并伴有全身疲倦、烦躁不安、头痛、食欲减退体重下降等。
(2)肺部表现：咳嗽咳痰、胸痛、呼吸困难等症状均可出现。10%～33%患者为干咳，少数患者亦可咳痰痰为黏液性、脓性或血性。偶有声嘶、胸膜炎。肺部可有干、湿性啰音及实变体征。
(3)关节痛：游走性大关节肿痛(肩、膝、骶髂及髋关节)为其特征，有的小关节亦可发生，不对称、疼痛呈针刺样。有的可发生肌肉痛，多见于两大腿及臀部有时呈痉挛性痛。
(4)肝脾肿大：部分患者可有肝、脾、淋巴结肿大。
2.慢性期 呈低热、咳嗽、咳痰常为黏液脓性痰或偶有血丝，较常累及胸膜，发生胸膜炎。可伴有食欲减退、体重下降、疲倦、失眠、关节痛、神经痛、肝、脾淋巴结轻度肿大。病程数月至数年不等，有的长达2年以上。久病可发生关节僵直或挛缩。
近年来本病有逐渐减轻的趋势，表现在起病快，发热期短，高热患者明显减少，中毒症状轻微，没有明显的肝脾肿大，各系统、各器官损害较轻。其原因可能与流行区较广泛的预防接种和抗生素的普遍应用有关。
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