1、化学结构基本相似，碱性，易溶于水，性稳定
2、抗菌谱极相似：对革兰氏阳性菌、革兰阴性菌均有作用，主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性，在碱性中作用增强，静止期杀菌强
3、抗菌原理相同：主要阻碍细菌蛋白质的合成而杀菌。
⑴始动阶段：抑制70s始动复合物的形成
⑵肽链形成阶段：与30s亚基结合，使mRNA密码错译
⑶终止阶段：抑制肽链的释放
4、体内过程基本相似：口服难吸收，在肠内成高浓度；肌注或皮下注射给药吸收迅速；主要分布于细胞外液；在肾皮质及内耳外淋液浓度较高，体内不被代谢，大部分以原形从肾泄.
5、易产生抗药性，可产生完全或部分交叉药性，产生机制是由于细菌产生钝化酶 ⑴单向交叉耐药性：链霉素 庆大、卡那⑵单向交叉耐药性：庆大 卡那
6、主要不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应：
⑴过敏反应：嗜酸性粒细胞增多，皮疹，发热，严重过敏性休克（尤以链霉素易引起，发生率仅次于青霉素G)
⑵耳毒性（第八对脑神经损害)
（A）前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调、指误 （发生早）发生率：新霉素>；卡那霉素>；链霉素>；西梭霉素 >；庆大霉素>；妥布霉素>；乙基西梭霉素
（B）耳蜗神经损害：听力减退或耳聋 （发生慢） 发生率： 新霉素>；卡那霉素>；丁胺卡那霉素> 西梭霉素>；庆大霉素>；妥布霉素>；链霉素
机理：内耳淋巴液中药物浓度过高，损害内耳柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍，使毛细胞功能受损
预防：因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%，故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测，并依肾肌酐清除率及血浓度调节剂量
⑶肾毒性主要在肾排泄并在肾蓄积，致肾小球上细胞浊肿，空泡变性，出现蛋白尿、管形尿、尿红细胞，严重可发生氮质血症及无尿，一般年老剂量大、合用肾毒性药物（如速尿等）易发生肾毒性。 发生率：新霉素>；卡那霉素>；庆大霉素>；链霉素，奈替米星毒性最低，乙基西梭霉素毒性低
⑷ 神经肌肉阻断作用： 主要表现呼吸抑制（A）与剂量及给药途径有关（B）静注快，合用肌松剂、全麻药时明显（C）机理：抑制突触前Ach释放并阻断突触后Ach-R，这一作用是药物与突触前膜“钙结合部位”结合有关，使Ca2+下降，阻止Ach释放，故可用钙剂或新斯的明治疗.
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