PLC将磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）切割成二酰基甘油（DAG）和肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）。因此，PLC对PIP2的消耗具有重要的作用。PIP2在生物中的功能是充当膜锚或变构调节剂。 PIP2还作为合成稀有脂质磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的底物，其负责多个反应中的信号传导。 [4] 因此，PLC反应导致的PIP2耗竭对于质膜和核膜中局部PIP2浓度的调节至关重要。
PLC催化反应的两种产物DAG和IP3是控制不同细胞过程的重要的第二信使，并且是合成其他重要信号分子的底物。当PIP2裂解时，DAG保持与膜结合，并且IP3作为可溶性结构释放到胞质溶胶中。然后IP3通过胞质溶胶扩散以结合IP3受体，特别是光滑内质网（ER）中的钙通道。这导致细胞质中钙的浓度增加，引起一系列细胞内的变化和活化。 [5] 此外，钙和DAG一起起作用以激活蛋白激酶C，继而磷酸化其他分子，导致细胞活性改变。 最终的效应包括味觉，肿瘤促进，以及囊泡胞吐作用，NADPH氧化酶产生超氧化物和JNK活化。
DAG和IP3都是用于合成调节分子的底物。DAG是合成磷脂酸（一种调节分子）的底物。 IP3是合成肌醇多磷酸盐的限速底物，可刺激多种蛋白激酶，转录和mRNA加工。 因此，PLC活性的调控对其他细胞生理学的中心调控途径的酶的协调和调控是至关重要的。
另外，磷脂酶C在炎症途径中起重要作用。激动剂如凝血酶，肾上腺素或胶原蛋白与血小板表面受体的结合可触发磷脂酶C的活化，以催化花生四烯酸从两种主要的膜磷脂（磷脂酰肌醇和磷脂酰胆碱）中释放。 然后花生四烯酸可以进入环加氧酶途径（产生前列腺素（PGE1，PGE2，PGF2），前列环素（PGI2）或血栓素（TXA2））和脂氧合酶途径（产生白三烯（LTB4，LTC4，LTD4，LTE4））。
A型变种的产气荚膜梭菌会产生α-毒素。这种毒素具有磷脂酶C活性，并能引起溶血和皮肤坏死，乃至致死。在高浓度下，α-毒素诱导磷脂酰胆碱和鞘磷脂大量降解，分别产生二酰基甘油和神经酰胺。然后这些分子参与信号转导途径。 [9] 据报道，毒素在分离的大鼠主动脉中能激活花生四烯酸级联反应。 毒素诱导的收缩与花生四烯酸产生血栓烷A2有关。因此，细菌PLC很可能和真核细胞膜中内源PLC具有相同的作用。
首页
