蓖麻毒素具有强烈的细胞毒性，属于蛋白合成抑制剂或核糖体失活剂，这也是在构建免疫毒素时，应用到蓖麻毒素的主要原因。
合成的机理在20世纪70年代已经明确。首先，毒素依靠B链上的半乳糖结合位点与细胞表面含末端半乳糖残基的受体结合，促进整个毒素分子以内陷方式进入细胞，形成细胞内囊，毒素从细胞内囊中进入细胞质，随后蛋白链间二硫键被还原裂解，游离出A链。A链是一种蛋白酶，作用于真核细胞核糖体60S大亚单位的28S rRNA，水解A4324位点的腺嘌呤N-糖甙甙键，使其脱去腺嘌呤，丧失抗RNA酶的抗性而被降解，不能与延长因子(EF-2)结合，从而干扰了核糖体，EF-2，鸟嘌呤三磷酸腺苷（GTP）复合体的形成，导致蛋白质合成的抑制，最终细胞死亡。已引起研究者注意的是：
① B链对A链发挥毒性具有重要的促进作用。
② 在细胞内链间二硫键的还原裂解对毒素发挥毒性作用具有重要作用。
③ 最新的研究表明：B链上的半乳糖结合位点也参与了毒素的体内毒性。
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