蓖麻毒素与巨噬细胞的相互作用，不仅诱导细胞免疫，而且诱导产生自由基和活性氧，引起脂质过氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes发现蓖麻毒素可以诱导小鼠体内的脂质过氧化作用，结果导致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各脏器中脂质过氧化强度（MDA含量），还原型谷胱甘肽的减少以及DNA单链断裂程度在毒素中毒36小时后最为强烈，且肝脏的损伤最为严重。结合以往的研究：谷胱甘肽的使用可以部分对抗致死剂量的毒素效应，具有潜在的化学保护作用，因此，Muldoon等认为蓖麻毒素引起的氧化作用可以归属到蓖麻毒素的毒性机理中去。
TNF-α抗体，铁离子对蓖麻毒素诱导的脂质过氧化和氧化损伤起重要的调节作用。给小鼠注射抗TNF-α的抗体，可以明显降低尿液丙二醛，甲醛，丙酮的含量。铁离子以及去铁敏（desferrioxamine）的掺入，可分别增加和减少蓖麻毒素诱导的脂质过氧化的水平。蓖麻毒素引起体内氧化损伤的机理还待更深入的探讨。
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