Ras能被复杂的网络激活.首先，被磷酸化激活的受体如PDGFR,EGFR直接结合生长因子受体结合蛋白（Grb2），这些受体也可以间接结合并磷酸化含有src同源区2(SH2）结构域的蛋白质（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源区3(SH3）结构域与靶蛋白如mSos1,mSos2,C3G及发动蛋白（dynamin）结合.C3G与连接蛋白Crk的SH3结构域结合后耦联酪氨酸磷酸化而激活Ras.Crk也能结合mSos1激活Ras.Grb2与激活的受体结合促进鸟苷酸交换因子（Sos）蛋白定位在与Ras相邻的细胞膜上.这样，Sos与Ras形成复合体，GTP取代GDP与Ras结合后，Ras被激活，当GTP水解成GDP后Ras失活.Ras具有内在GTPase活性，它的活性可被RasGAPs调节，因而RasGAPs扮演Ras活性调节剂的角色.另外，Ras失活也受到高度调节。有三种蛋白质能水解GTP使Ras失活，它们分别是P120GAP,neurofibromin和GAP1m，统称为RasGAPs.
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