K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导，对丘脑和大脑边缘系统有兴奋作用，此类作用作用主要是抑制兴奋性神经递质（包括乙酰胆碱、L-谷氨酸）以及与N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体相互作用的结果。镇痛效应的机制比较复杂，推断主要是阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号，而对脊髓丘脑传导无影响。因此，其镇痛效应应该主要与阻滞痛觉的情绪成分有关，还有些研究结果表明，可能是与K阿片受体结合的结果。 [6-7]
氯胺酮的脂溶性高，其pKa为7.5。静脉注射后1min，肌内注射后5min血药浓度达峰值。氯胺酮与血浆蛋白很少结合，进入循环后迅速分布到血运丰富的组织。由于其脂溶性高，易于透过血-脑脊液屏障，加之脑血流增加，脑内浓度迅速增加，其峰浓度可达血药浓度的4倍～ 5倍，然后迅速从脑再分布到其他血运丰富的组织。苏醒迅速主要是由于再分布的结果，其次才是由于体内降解的结果。氯胺酮主要经肝微粒体酶转化为去甲氯胺酮，后者也有药理活性，其麻醉效价相当于氯胺酮的1/5～ 1/3，其消除半衰期更长，这可以解释氯胺酮麻醉苏醒后仍有一定的镇痛作用。去甲氯胺酮进一步转化成羟基代谢物，由肾排出，以原形经肾排出的不到4%，其消除半衰期为1h～ 2h。口服氯胺酮的生物利用度仅为16.5%，血药浓度低，但由于肝的首过消除，去甲氯胺酮在血浆中的浓度也高，也有一定的镇痛作用，故可作为小儿麻醉前用药。反复应用氯胺酮因自身酶诱导作用而增加其降解酶的活力，加速药物的降解，产生对此药的耐受性。
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