1、表现分化特性的体细胞与不表现这些特征的细胞融合的杂种细胞里，多数情况下，特殊的分化特性则要消失。然而，一旦融合细胞核失去了不表现该特征的亲本细胞的某些染色体后，这些特征又重新表达。同样，杂交细胞的表型与原来的基因剂量及其比例亦有关系。因此，如果原来“分化”的亲本细胞是四倍体的话，特殊的表型则消失较少。Deisseroth等认为，这种消失是由特异mRNA转录水平降低引起，他们描述了由人成纤维细胞和鼠红白血病（MEL）细胞融合的杂种细胞，这种杂种细胞失去了MEL亲本细胞所特有的诱导珠蛋白合成的能力。他们还用珠蛋白顺序的cDNA探针，证明鼠的珠蛋白DNA顺序存在于杂种细胞基因组内，但不能大量转录。
2、某些杂种细胞可以继续表达某种分化特征，尚不清楚为什么某些分化特征不消失。有一些例子，事实上可能反映了基因剂量效应。杂种细胞的生长方式可能对所观察的特征产生影响，如粘附性形态与红细胞表型的表达是不一致的。因此，当成纤维细胞与红细胞融合时，在基质上生长的细胞失去了诱导珠蛋白合成的能力；但在悬浮培养的细胞里，这种特征往往是可以表达的。
3、因为融合作用，表达一种分化特征的细胞可以诱导或激活其它细胞，表达它平时不表达的某种特化功能。这方面有个精彩的例子，即某些大鼠肝癌细胞与小鼠成纤维细胞或小鼠肝癌细胞与人白细胞构成的杂种细胞，分别合成小鼠或人的白蛋白。正如下面要详细讨论的，在分化特征激活过程中，融合细胞核内染色体的平衡也可能起某种作用。哺乳动物细胞含有某些因子，它们能够消除或激活特殊基因的表达，上面所总结的发现与这个观点是一致的。然而，自从最初发现这些现象以来，很少了解到所假定的那种调节因子的性质和作用方式。多数人在讨论中认为，该因子在转录水平上起作用，虽然研究过的多数细胞系统中，还没有对这种机制提出过证明。妨碍这一研究领域取得进步的主要原因，可能在于杂种细胞具有混合基因组的复杂性。在混合细胞质里，经常发生染色体丢失和其它的畸形现象。
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