流行病学
人类是惟一的传染源，病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，带菌者对周围人群的危险性大于病人。在非流行期间人群带菌率不到5%，但有资料认为人群带菌率可高达5%～15%。在流行期间人群带菌率显著增高，可达50%～100%。在年青人集中的人群中如军队、学校等处，脑膜炎奈瑟菌感染极易引起流行。脑膜炎奈瑟菌所致呼吸系疾病是在本世纪初被认识的，尤其是在1918～1919年流感流行期间，脑膜炎奈瑟菌是重要的呼吸道病原菌。此后，由脑膜炎奈瑟菌引起的肺炎很少有报道。直至70年代，随着细菌检测技术的进步，有关脑膜炎奈瑟菌肺炎的报道才不断增多，如Y型脑膜炎奈瑟菌肺炎曾在某军事基地有过暴发流行。据统计资料分析，过去10余年中，在普通人群及医院内人群中，引起呼吸系统感染的血清型为Y型和W-I35型，其传播途径主要通过飞沫直接从空气传播。呼吸道感染了流感病毒或腺病毒的人群更具有易感性。
病理生理
脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的。新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消失；儿童和青春期少年，无论是患严重脑膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均可刺激机体产生杀菌抗体。杀菌抗体在补体C促进下可免疫溶解致病菌。缺乏针对某种特异性血清型的杀菌或荚膜抗体的个体，易于发生该种血清型细菌的寄殖和感染。随着年龄的增长而获得保护性抗体后，可大大减少发病的可能性。脑膜炎奈瑟菌侵入人体后，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入邻近组织而引起感染。下呼吸道通过吸入带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有病毒感染所致的呼吸道分泌过旺、黏膜损伤、微生物清除力减退的基础上发生。可以见到支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死，脓肿形成等病理改变。由于没有脑膜炎奈瑟菌肺炎的动物模型，目前尚缺乏详细的现代病理、组织学相关资料。
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