纤维肌痛综合征的发病机制

　　（1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前体色氨酸等下调痛觉信号的神经递质浓度降低，P物质和兴奋性氨基酸水平等放大痛觉信号的神经递质浓度增高。

　　（2）神经内分泌功能异常：研究证实，纤维肌痛综合征患者存在下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴应激障碍，同时血清中生长抑素水平升高。

　　（3）免疫系统异常：免疫功能紊乱可参与了纤维肌痛综合征发病。研究发现，患者外周血CD4及CD4/CD8比值明显升高[2] 。纤维肌痛综合征皮肤细胞中的白细胞介素-10、白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α较健康对照组升高[3] ，提示这些细胞因子释放参与了该病发生。

　　（4）遗传因素：本病存在家族聚集性，病人直系亲属患病机率为6.4%[4] ,明显高于对照组，提示该病有遗传倾向。关于基因多态性与纤维肌痛综合征的相关性，目前结论不一。

　　（5）环境因素：感染、社会压力、躯体创伤及其他疾病可能促发本病。有遗传易感性的患者受到上述环境因素影响，可促进纤维肌痛综合征发生。研究发现，莱姆病和感染艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎和细小病毒的患者发生纤维肌痛综合征机率较未感染者明显升高。另有研究发现，女性受虐待频率与纤维肌痛综合征发病率也有关。躯体创伤如急性颈椎棘突劳损患者中高达22%的患者出现纤维肌痛综合征症状。