诊断标准

　　目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。

　　妊娠期高血压

　　妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。

　　子痫前期

　　轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。

　　重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压 ≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。

　　子痫

　　子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。

　　妊娠合并慢性高血压

　　妊娠前BP≥140/90 mm Hg 或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。

　　慢性高血压并发子痫前期

　　妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300 mg/24 h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数<100,000/ML（<100×10∧9/L）。

　　发病原因

　　可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。

　　滋养细胞侵袭异常

　　可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。

　　免疫调节功能异常

　　母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。

　　血管内皮损伤

　　氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。

　　遗传因素

　　子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。

　　营养因素

　　缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。