本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管β-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。β-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内ATP形成CAMP，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。当β-肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。当抗原进入机体后，诱发B细胞产生较多的IgE，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与IgE发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素A2(TxA2)；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（LTs），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精神因素等亦可诱发哮喘发作。