发病机制
尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关：
(一)遗传
研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透性增加，分泌许多炎症因子，导致肠道和滑膜炎症。研究显示，在炎症肠病性关节炎患者中，HLA-B27基因出现频率显著高于不伴有骨关节病变的患者，与炎症性肠病伴骨关节病变具有相关性，提示HLA-B27是炎症性肠病伴骨关节病变的遗传易感基因，迄今证实与炎症肠病性关节炎相关的基因位点包括：HLA-B27、肿瘤坏死因子超家族15 (Tumor necrosis factor superfamily 15，TNFSFl5)、自噬体基因ATGl6Ll(2q37)和IL-23等。
(二)感染
传统观点认为，HLA-B27的存在限制了CD8T淋巴细胞的功能，胃肠道的炎症使致病菌激活淋巴细胞，产生针对关节软骨的抗体，导致关节破坏。有研究证实，CD163作为先天免疫传感器诱导关节炎症和炎症性肠病的产生。在血清阴性脊柱关节炎患者中存在炎细胞从肠道到滑膜迁徙的增加，即使无肠道炎症的患者也存在黏膜血管的增生和白细胞黏附分子的增多。这同样证明感染诱发炎性肠病关节炎的可能。
(三)免疫因素
炎症肠病性关节炎发病时，关节滑膜会出现微小血管增生，大量免疫细胞浸润，包括CD4及CD8淋巴细胞和巨噬细胞等细胞，近些年随着对CD4细胞诱导分化的Th17细胞和调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)的深入研究，发现它们所介导的免疫反应是炎症肠病性关节炎重要的发病机制。
病理生理
炎症肠病性关节炎的主要病理表现为滑膜炎、附着点炎，表现淋巴细胞、浆细胞及少量多核白细胞浸润。溃疡性结肠炎黏膜病理学检查：活动期慢性炎细胞和中性粒细胞浸润、隐窝炎或脓肿形成、黏膜糜烂溃疡和杯状细胞减少等；缓解期中性粒细胞消失、隐窝排列紊乱、上皮与黏膜肌层间隙增大及潘氏细胞化生等；克罗恩病活检可见裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿等改变。
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