生理

　　真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚。感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。

　　1.机体方面免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素。条件致病性真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，这些患者的共同之处就是免疫功能低下。

　　2.菌体方面如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬。又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致感染播散。而曲菌内毒素和溶蛋白酶(类胰蛋白酶)则可导致感染灶周围组织坏死。此外，一次摄入的真菌数量亦可成为感染发生的决定因素。如Krause曾给健康人口服1012CFU(菌落形成单位)的白念珠菌，数小时后发生肠道感染，随后出现念珠菌菌血症。

　　3.医源性因素如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了感染机会。

　　真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层。毛霉菌、曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成。这些病变在毛霉菌感染时尤为突出。本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染。因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断。而真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见。显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成。溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织及少量炎性细胞组成。肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血、水肿及炎性细胞浸润。炎性细胞多少不一，以中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞。有时可见到脓肿。

　　诊断

　　真菌性肠炎的诊断比较困难，临床病例多数被漏诊或误诊，有些直到尸检时才被发现。一是由于临床症状一般不严重，缺乏特征性表现，少数甚至无明显腹泻，如曲菌肠炎；二是由于实验室检查中具确诊意义的项目不多，有些项目又难以推广应用。因此，真菌性肠炎的诊断需要运用多种方法，结合临床经验作综合分析。

　　1.临床诊断组织胞浆菌和副球孢子菌肠炎具有地方流行性，患者多为流行区居民或曾去流行区旅行。条件致病性真菌在正常情况下不致病，只有当人体免疫功能低下时才引起发病，如念珠菌、曲菌。若临床表现不能用细菌性或病毒性感染来解释，抗生素治疗反而使症状加剧，腹泻迁延不愈，同时还存在与免疫功能低下有关的基础疾病或其他诱因如广谱抗生素和免疫抑制药的应用等，应考虑真菌性肠炎的可能，及时作粪标本病原学检查或肠镜活检。对腹泻伴有鹅口疮的患者更不可忽视，必要时应用抗真菌药做诊断性治疗。

　　2.病原学诊断包括真菌形态学检查和真菌培养。若粪标本直接镜检发现大量菌丝和孢子，并排除污染因素可确诊为真菌性肠炎。仅有少量孢子则可能为正常带菌，意义不大。真菌培养需连续3次阳性并为同一菌种，结合临床方可确诊。对于双相型真菌，需分别在25℃和37℃条件下培养并染色镜检。以鉴定真菌形态，或进一步做动物接种试验以鉴定真菌的致病性。

　　3.病理学诊断通过临床诊断和病原学诊断仍不能确诊的患者，肠镜活检是最后手段。在病理切片中找到菌丝和孢子，是真菌感染的直接证据，且曲菌、毛霉菌等真菌感染的病理变化又颇具特征，有诊断意义。肠活检结果还可经动物接种试验出现类似病理改变，来加以证实。

　　4.免疫学诊断以检测真菌循环抗原最具诊断意义，但往往因交叉反应而不能确定菌种。试验阳性提示曾经感染，适用于流行病学调查，对急性感染的诊断价值不大。特异性检测则常常由于患者伴有免疫功能低下而出现假阴性，应用范围有限。