矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。
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