IBD患者营养不良发生原因如下：
1.营养物质摄入减少
导致IBD患者摄食减少因素多。急剧食欲减退可能由于细胞因子如白介素1和肿瘤坏死因子水平的增加造成；使用甲硝唑治疗CD患者往往会使口腔内出现金属味，进而抑制食欲；锌、铜、镍缺乏也会引起味觉变化使食欲减退；此外，患者因腹泻、腹痛、口腔溃疡等导致的摄食障碍。
2.吸收不良
IBD患者营养摄入不足同时合并有小肠营养吸收不良。约1/3CD患者的炎症波及小肠，广泛小肠炎症和肠切除都会减少小肠吸收面积；回肠切除可引起胆盐和维生素B12吸收不良，导致胆盐缺乏进而影响脂肪和脂溶性维生素的吸收；患者因回盲瓣切除会引起小肠细菌过度生长或盲袢综合征，从而引起吸收不良。
3.营养素丢失增加
在炎症和溃疡的黏膜面发生蛋白质渗出性丢失。在这些区域内存在上皮间紧密连接的缺乏和淋巴引流的改变。蛋白质丢失的程度与疾病严重程度有关。
4.药物的影响
用于IBD的药物会引起营养缺乏的发生。由于柳氮磺吡啶（SASP）竞争性抑制空肠叶酸结合酶而使叶酸吸收不良；皮质激素能抑制小肠钙的吸收和增加尿钙的排泄；考来烯酸能引起钙、脂肪和脂溶性维生素的缺乏；SASP及甲硝唑能引起恶心、呕吐和消化不良而使营养素吸收减少。
5.能量和蛋白质需求增加
活动性IBD患者能量消耗增加。IBD患者往往处于分解代谢状态，出现负氮平衡。
营养素缺乏会影响IBD的临床结局，蛋白质-能量营养不良会导致细胞和免疫功能缺陷，儿童生长发育延缓。维生素D缺乏的CD患者中会产生代谢性骨病。维生素A、C和E是重要的抗氧化营养素，这些维生素缺乏会增加疾病活动期以及致癌作用增强。硒充当谷胱甘肽过氧化物酶的辅因子以防止细胞免受自由基的损伤，严重硒缺乏和IBD患者潜在性死亡间有相关性。锌和铜是超氧化物歧化酶的辅因子，能保护细胞免受自由基损害。锌缺乏能抑制伤口愈合，可能为CD瘘管经久不闭合的原因。叶酸对UC患者黏膜不典型增生和结肠癌的发生有防护作用，虽然其机制尚不明，但实验发现缺乏叶酸的培养基中细胞染色体的脆性增加。
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