1.细菌产生β-内酰胺酶可使易感抗生素水解而灭活。
2.对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，使其停留于胞膜外间隙中，不能进入靶位发生抗菌作用。
3.青霉素结合蛋白（PBPs）靶蛋白与抗生素亲和力降低，PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗菌药物失去抗菌作用。
4.细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位，革兰阴性菌的外膜是限制β-内酰胺类抗生素透入菌体的第一道屏障。铜绿假单胞菌对β-内酰胺类抗生素耐药性是由于外膜非特异性孔道蛋白缺陷所致的。
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