由于本品可以水解为帕利哌酮[参见药理毒理]，在评估可能的药物-药物相互作用时应考虑口服帕利哌酮研究得出的结论。
本品对其他药物可能产生的影响
鉴于帕利哌酮主要作用于中枢神经系统（CNS）[参见不良反应]，在与其他中枢作用药物和酒精联合使用时应谨慎。帕利哌酮会拮抗左旋多巴和其他多巴胺激动剂的作用。
由于本品会导致体位性低血压，当本品与其他可能具有该作用治疗药物联合使用时可能会出现累加作用[参见注意事项]。
预计帕利哌酮不会与细胞色素P450同工酶（CYP）代谢的药物产生临床上重大药代动力学相互作用。人肝微粒体体外研究显示，帕利哌酮不会显著抑制由细胞色素P450同工酶代谢的药物的代谢，包括CYP1A2、CYP2A6、CYP2C8/9/10、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4和CYP3A5。因此，预计帕利哌酮不会以临床相关方式抑制通过这些代谢途径代谢的药物的清除。帕利哌酮也不具有酶诱导特性。
在高浓度水平下，帕利哌酮有着对P-糖蛋白(P-gp)较弱的抑制作用。还没有可用的体内数据，并且其临床相关性尚不清楚。
其他药物对本品可能产生的影响
帕利哌酮不是CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9和CYP2C19的底物，因此，帕利哌酮不可能与抑制剂或这些同工酶的诱导剂产生相互作用。虽然体外研究显示，帕利哌酮的代谢中CYP2D6和CYP3A4的参与较少，但体内研究并未提示这些同工酶可降低消除，而且它们只是总体清除的一小部分。体外研究已显示，帕利哌酮是P-gp底物。
口服帕利哌酮缓释片每天一次与卡马西平200 mg每天两次联合使用会降低帕利哌酮的Cmax ss和药时曲线下面积（AUC）约37%，这个下降是由于帕利哌酮的肾清除率上升35%所致。尿液中帕利哌酮原型药量只有轻微减少，提示在与卡马西平联合用药时，对CYP代谢或帕利哌酮的生物利用度几乎没有影响。在开始卡马西平治疗时，应重新评估本品的剂量，如有必要，可增加剂量。相反地，在停止卡马西平治疗时，也要重新评估本品的剂量，如有必要，可降低剂量。
帕利哌酮经CYP2D6代谢程度有限[参见药理毒理]。在一项对健康受试者进行的相互作用研究中，联合应用单剂量口服帕利哌酮缓释片3 mg和帕罗西汀（一种有效的CYP2D6抑制剂）20 mg/天，帕利哌酮的暴露量在CYP2D6强代谢者中平均高出16%（90% CI: 4, 30）。还没有对更高剂量的帕利哌酮进行研究。临床相关性尚不清楚。
联合应用口服帕利哌酮缓释片12 mg与双丙戊酸钠缓释片（在稳态下服用两个500 mg片剂，每天一次）使帕利哌酮的最大血药浓度（Cmax）和AUC增加约50%。尽管还没有用本品研究过此类相互作用，但预计双丙戊酸钠与本品肌内注射剂不会产生临床上显著的相互作用。
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