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概述晶状体诱发性葡萄膜炎的病因和发病机制

2023.9.01
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coco5517

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  晶状体有可溶性蛋白和非可溶性蛋白,前者占总蛋白的90%,可溶性蛋白主要有α、β、γ,α抗原性最强,是诱发晶状体诱发性葡萄膜炎的重要抗原。正常人对房水内少量晶状体蛋白有耐受性,当大量晶状体蛋白进入房水内,耐受性被破坏,T细胞对B细胞的抑制作用减少,而使B细胞产生抗晶状体蛋白抗体增加。大量抗体与晶状体蛋白抗原结合,在补体参与下形成免疫复合物,往往沉着于葡萄膜血管而引起Arthus型炎症反应。现已建立成实验性晶状体诱发性眼内炎与人晶状体过敏性眼内炎相似,并证明实验性晶状体眼内炎可以血清被动转移;荧扎免疫法证明受损伤的晶状体内有IgA和C3,并且用眼镜蛇毒因子(cobra venonfactor减少C3可防止发生实验性晶状体性葡萄膜炎,更进一步证明晶状体诱发性葡萄膜炎是免疫复合物型自身免疫性疾病。晶状体诱发性葡萄膜炎症轻重不同,有不同的组织病理改变,主要有三种类型。

  1.晶状体过敏性眼内炎当疾病晚期在晶状体附近形成肉芽肿,表现为四种炎症反应环围绕晶状体皮质:最靠近晶状体皮质有一肉芽肿性反应带,含有大单核细胞,有类上皮细胞、多核巨细胞和巨细胞;在此环的外边是一纤维血管带;再其次是浆细胞环;最外层是淋巴细胞围绕。其附近的虹膜和睫状体表现为非肉芽肿性炎症。

  2.巨噬细胞反应 此型最为多见,可发生于所有晶状体损伤的病例。其特点是巨噬细胞集聚在晶状体囊皮破溃部位,常见有异物型的巨细胞。虹膜和睫状体前部有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞轻度浸润。

  3.肉芽肿性晶状体性葡萄膜炎 在葡萄膜组织内有肉芽肿性炎症。晶状体溶解性青光眼是由晶状体皮质溶解所引起的继发性开角型青光眼,常伴发于晶状体过敏性眼内炎,多见于过熟性白内障。晶状体皮质漏入前房引起巨噬细胞反应,吞噬渗漏到前房的晶状体皮质或Morgangnian液体而变膨胀,这些细胞加上晶状体碎屑阻塞小梁网而引起眼压升高。

  【临床表现】

  1.晶状体过敏性眼内炎 此型是免疫复合物ArthLls型引起的炎症反应,临床症状明显,眼痛、视力高度减退,甚至光感不确。眼睑、结膜、角膜水肿,羊脂样KP,前房水混浊,可有前房积脓,广泛虹膜后粘连,往往发生青光眼,如不及时手术摘除晶状体,最终导致眼球萎缩。

  2.晶状体性葡萄膜炎 此型相当于晶状体毒性葡萄膜炎,有很多名称,如晶状体抗原性葡萄膜炎、巨细胞反应(macrophage reaction)。发生于外伤或晶状体囊外摘除2小时~2周以后;可发生于各种白内障,此型最为多见,多表现为轻度非肉芽肿性前葡萄膜炎。有三型:

  (1)自发性晶状体性前葡萄膜炎:本病无明显发病原因,无外伤史,但发病前都有晶状体混浊,包括并发性白内障。炎症为慢性,轻度充血或不充血,细小KP,前房闪光弱阳性,白内障摘除后炎症消失。

  (2)白内障摘出术后晶状体性前葡萄膜炎:一股在术后2~3天出现KP,数量不多,随着残留晶状体皮质的吸收,炎症逐渐消失。

  (3)外伤性晶状体前葡萄膜炎:多为轻度炎症。

  3.晶状体溶解性青光眼 常发生于过熟期白内障或行过针拨术的手术眼。多为急性发作,眼压突然升高。明显睫状充血,角膜水肿,房水闪光阳性,轻度炎症反应,房角开放,有时前房有雪花状小白点漂浮,角膜后壁、前房角、虹膜及晶状体表面有小白点或者有彩色反光小点。这是含有蛋白颗粒的吞噬细胞。瞳孔轻度或中等开大,虹膜无后粘连,对光反应迟钝。

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