急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）<90ml/min/1.73 m2的发生率为20%。与其他肾小球肾炎一致，类似于肾前性氮质血症，钠排泄分数均小于1%。肾素水平（血浆肾素活性）出现下降，与液体潴留有关。
APSGN还可累及中枢神经系统导致脑病，表现为恶心、呕吐、认知障碍、癫痫发作及视觉障碍等。原因考虑与高血压、尿毒症毒素及脑血管炎有关。APSGN导致的可逆性后部白质脑病也有报道，后者是以头痛、癫痫发作、视觉障碍、意识和精神障碍为主要临床症状，可逆性后部白质损害为主要神经影像学表现的临床综合征，其发生机制复杂，考虑可能与高血压、液体潴留及免疫抑制剂的细胞毒性有关。迅速控制高血压后神经症状可得到有效控制。目前仅有个案报道，且均见于儿童。
APSGN常出现贫血。一项大型研究显示155例患者仅10%患者血红蛋白（Hb）>12g/dl，>50%的患者<10g/dl。在一些极端病例可出现重度贫血。虽然传统认为Hb的下降是由于水容量的增多导致血液稀释，但也存在其他原因。病例报道APSGN早期可出现自身免疫性溶血性贫血[47] [48]。因此鉴别贫血的性质也应引起临床医生的重视。另有学者报道了1例APSGN患者持续贫血，Hb最低至6.6g/dl，原因考虑可能与较长时间的肉眼血尿、低水平的红细胞生成素及血液稀释有关。
眼色素层炎是外源性或内源性抗原导致的免疫性炎症。目前为止，已有20例链球菌感染后眼色素层炎的报道，常发生于链球菌的系统性感染，但均无合并感染后肾炎。最近有学者报道了首例APSGN合并眼色素层炎的儿童患者。因此也应引起临床医生的注意。
APSGN常用的血清学标志物为ASO和C3。APSGN时C3的急性下降及起病后6周内恢复正常常作为未活检患者的诊断指标。APSGN患者C3的下降要早于血尿的出现。
APSGN的不典型表现包括亚临床表现的病例和那些表现为急性起病，伴高血压及水肿但尿检正常的患者。很多病例报道患者出现极端表现，常为高血压危象，但是无尿检异常。由于部分患者尿检可在短时间内恢复，因此连续的尿检检查可能有助于急性肾炎的诊断。另外一种不典型表现为合并了典型的过敏性紫癜皮疹，这些患者APSGN的诊断依赖于肾活检。
恢复期常发生在出现利尿反应（不管是自发的利尿或经药物利尿）后，液体消退、血压正常及蛋白尿和肉眼血尿消失时。大部分研究发现蛋白尿的消失要早于血尿的消失，除了Travis等的研究结果是相反的。在恢复期，大部分患者C3水平恢复正常，但持续低补体血症并不能完全排除APSGN的可能性。APSGN可发生于之前已经诊断为IgAN（经活检）的患者。由于IgAN是最常见的肾小球肾炎且常未经诊断，其与APSGN的关系更像是两种疾病同时发生于一个人。
APSGN的复发较为罕见，仅见少数病例报道。早年的报道显示大部分患者是脓皮病相关的，然而2000年后报道的2例均是咽炎相关的APSGN。最近的研究报的的2例复发的APSGN，均未明确感染。
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