热烈祝贺2018 年第二届脂质代谢与生物能学国际学术研讨会圆满成功！

2018 年 4月 1日至 3日，由中国生物理学会脂质代谢与能分主办，复旦大学附属中山医院、遗传工程国家重点实验室生命科代谢病 研究所和遗传与发育协同创新中心共承办的“第二届脂质代谢生物能学国际 学术研讨会”在上海复旦大附属中山医院顺利召开！

本次会议邀请了近50位来自美国、英国、加拿大、澳大利亚等国际著名专家和国内100余位著名学者，分享最前沿脂代谢与生物能学动态前沿及研究成果，会议分为5大专题：脂质合成、存储和降解（Lipid synthesis, storage and degrdation），微生物和代谢（Microbiome and metabolism）, 脂滴跨膜运输和膜接触位点（Lipid trafficking and membrane contact sites）,转录和神经元代谢调节（Transcriptional and neuronal regulation of metabolism）和代谢热点问题（如AMPK、二甲双胍、棕色/米色脂肪）和技术（Hot topics in metabolism (e.g. AMPK, metformin, brown/beige fat) and technologies），内容涵盖全面，学术氛围浓厚，吸引了近700位海内外相关领域学者参会。

开幕式上，李蓬理事长代表脂代谢学会向与会的国内外专家学者表示衷心感谢，并就近十年代谢领域取得的成果和进展进行回顾与总结，对未来发展做出了明确的展望。

金力副校长强调“学术交流”是一种无声的力量，此次会议对于推动国内脂代谢与生物能学发展及国内外交流合作起到举足轻重的作用。

樊嘉院长在致辞中对各位远道而来的专家学者表示热烈欢迎，并指出本次国 樊嘉院长在致辞中对各位远道而来的专家学者表示热烈欢迎，并指出本次国 际盛会将推动国内代谢领域同道与海外著名专家的交流，促进临床研究和转化 际盛会将推动国内代谢领域同道与海外著名专家的交流，促进临床研究和转化 的发展。

本次大会在中国生物理学脂质代谢与能分的鼎力支持下 , 在众多代谢病学、生物能领域权威研究机构及各大医院的全力配合下，必将会成 为一次最精彩前沿的国际学术成果交流盛会，与专家者和关心议各界人士带来一场完美的学术盛宴！

中国科学院院士李蓬教授关注脂滴融合和脂肪储存机制研究，本次大会她做了题为“Organelle contact and lipid homeostasis”的特邀报告，向大家介绍了其课题组近年来发现的多种参与LD-LD，ER-LD直接结合的蛋白的作用机制，以及它们在促进LD生长和脂质代谢中的作用，同时还介绍了CIDE家族蛋白介导脂滴融合和生长的作用机制。李蓬教授在报告中介绍了实验室的最新发现：Rab18可与NRZ相互作用形成复合物，介导内质网招募脂滴，促使内质网-脂滴直接接触。

来自Princeton University的颜宁教授做了题为“Challenges in the structural study of membrane proteins controlling sterol homeostasis”的大会报告。SREBP可与Scap蛋白通过它们各自的C端形成稳定的复合体。这一复合体以一种胆固醇依赖性的方式，通过Scap膜结构域与Insig-1/-2之间的相互作用锚定在内质网上。当细胞内的胆固醇含量降低时，Scap会与Insig-1/-2分离后结合COPII，COPII将SREBP-Scap从内质网转移到高尔基体上。在高尔基体上，SREBP被两个蛋白水解酶S1P和S2P切开，从而释放出N端的转录因子进入到细胞核中，来激活一系列胆固醇相关基因的表达。颜宁教授课题组从2001年至今持续专注于解析参与SREBP信号通路的相关蛋白结构，成功解析了SCAP，Insig等多种信号通路相关蛋白结构。目前发现Lipin蛋白主要功能为激活甘油-3-磷脂通路参与合成储存脂质、三酰甘油和膜磷脂。

来自 University of California ,Los Angeles的 Karen Reue教授给大家汇报 ： Lipins regulate lipid synthesis for autophagy, chylomicron production and mRNA splicing ”， 其团队还发现 lipin 家族蛋白的其他生理功能。如 lipin 1在甘油三酯合成、自噬及 乳糜微粒形过程中的作用，以lipin2/3 在调节 mRNA 剪接过程中的作用。为此还 进行了 Lipin 蛋白相互作用的筛选，并确定了 它们之间的部分 相互作用，包括与剪接体机制有关的：异常 mRNA 剪接的增 加可能会导致小鼠和人类表现出 Lipin 缺陷的一些特征。她的汇报也为在场参会者提供了许多新思路。

中科院遗传发育所黄勋研究员汇报了“The Yin and Yang of chromatin-remodeling complexes in regulatinglipid dropletsize”，团队发现MRT蛋白与PZG-NURF相互作用，与plin1的启动子结合，通过染色质重塑调控plin1的表达，进而影响脂滴的大小。脂滴(LDS)是一种高度动态的细胞器，储存中性脂。通过果蝇基因过表达筛选，他们发现含有MYB/SAT类DNA结合域的MRT调节幼虫脂肪体的大小和脂质储存。MRT直接与染色质重塑复合物的组分相互作用，促进果蝇大LDS的形成。MRT与决定果蝇大小的启动子1结合，是决定果蝇大小的关键因素。他们的发现表明，在“开放”和“封闭”染色质状态之间的平衡对于关键LD大小调节是非常重要。

中科院生物物理所刘平生教授汇报了“The lipid droplet is a membrane-bound organelle in prokaryotes andconserved to humans”。他们团队通过对细菌脂滴蛋白的研究，发现从细菌到哺乳动物中的脂滴及脂滴蛋白在进化上是保守的，并且发现脂滴与DNA结合，在转录调控过程中发挥功能。细菌LDS可以与基因组DNA结合，促进转录调控。此外，与LDS的相互作用稳定了基因组，促进了极端环境下的生存。

随即，来自美国University of Minnesota的Doug Mashek教授汇报了“The bumpy and winding road of lipid droplet catabolism”。他们实验室发现ATGL通过SIRT1信号途径调控自噬/脂噬，增加脂滴与溶酶体之间的接触，从而促进脂肪酸的氧化分解和脂滴的降解。但是，一个有待解决的重要问题是溶酶体衍生的FAs是如何在脂多糖之后被搬运到线粒体中的。Doug Mashek教授实验室的最新数据定义了溶酶体衍生的FAs在脂肪分泌后的搬运，并确定如何通过调控这些途径以达到调控细胞能量代谢的目的。

来自北京大学陈晓伟教授 汇报了“ Ins the Outs of Secretory Pathway in Lipid Metabolism. ”， 利用生物素 BirA* 标记小G蛋白 SAR1B的方法研究COPII 的转运机制，阐述了 COPII 外周蛋白调控跨膜受体 LMAN1 的聚集，从而将与之结合的物质包裹进 COPII 中，并进一步从内质网转运到高尔基体。他们还进一步讨 论 SAR1B 专门调控脂质运输的机制与对体内代谢贡献以及在治疗动脉粥样硬化等疾病条件下的意义。

ATGL是脂肪分解过程中限速酶，来自Mayo Clinic College of Medicine的刘军教授汇报了“ATGL and its inhibitors: an intracellular buffer system between fatstorage and fat burning”，他们发现两个ATGL的抑制因子GOS2和HIG2，二者分别通过响应脂肪酸和氧的浓度来调控ATGL的活性。该团队早期的工作发现G0/G1开关基因2(G0s2)编码的一个小的碱性蛋白是ATGL的选择性抑制剂。总之，他们的工作揭示了内源性抑制剂对ATGL脂解作用的调节是一种促进细胞适应营养和低氧应激条件的统一机制。

中科院昆明动物所梁斌研究员汇报的题目是“Lipid Metabolism under stress”，他们利用模式生物秀丽线虫，发现核仁应激通过改变核糖体蛋白RPL11/RPL5的表达，从而上调核转录因子PHA-4的表达，转录激活了脂肪合成基因，从而促进脂肪合成和积累，使秀丽线虫可以抵抗饥饿。梁斌带领的研究团队发现pa-4/FOXA作为核仁应激的一种新的传感器，跨激活核仁应激的表达。脂肪生成基因po-2、Fasn-1和DGAT-2在饥饿条件下可导致脂质积累和延长生存时间，此外，参与TAc循环的ACO-2和IDH-1的失活会导致线粒体不稳定，并增加脂质积累，这依赖于Pa-4和DGAT-2途径。这些结果表明，在线粒体和核仁应激的作用下，ACO-4和IDH-1介导的脂生成途径对脂质代谢有调节作用。

美国辉瑞公司(Pfizer)的张蓓博士报道“Modulating Liver Metabolism for the Treatment of NASH/NAFLD”，在高果糖饮食导致的脂肪肝模型中，己酮糖激酶（ketohexokinase，KHK）抑制剂可使肝脏脂肪积累以及高血脂症状得到改善；另外，通过激活肝细胞的AMPK通路也可起到减轻肝脏脂肪积累的效果。AMPK激活肝细胞对肝脏代谢的调节为降低肝脏脂质积累提供了另一种有效的途径，这些药物的靶向途径也为治疗NAFLD/NASH提供了新思路。

来自美国National Institutes of Health的Frank J.Gonzalez教授，报告题目为：Modulation of Metabolic Diseases Through Control of Intestinal Ceramide Synthesis: The Emergence of New Drug Targets in the Gut。他们发现，肠源性的神经酰胺能够导致代谢性疾病，而这些神经酰胺又是由小肠FXR和HIF2α信号通路控制合成的，他们最新的研究发现，低氧诱导因子2α)在肥胖小鼠和人的低氧肠道中增加，HIF2α也能诱导神经酰胺合成相关基因的产生，神经酰胺减少会增加米色脂肪库，增加胰岛素敏感性，降低脂肪肝水平。神经酰胺减少可增加米色脂肪储备，增加胰岛素敏感性，降低脂肪肝，通过抑制肠道FXR或HIF2α信号途径降低神经酰胺水平是减少代谢疾病的一种可行方法。

中科院生物物理研究所刘志华研究员汇报了“Commensal bacteria target host intracellular membrane trafficking”，该实验室发现，肠道菌群的代谢产物能够通过调节Nod1配体来影响胰腺B细胞胞内胰岛素小泡的转运过程，他们发现，共生菌可以直接进行选择性的货物分拣，从而促进Paneth细胞中溶菌酶的产生。此外，他们还发现肠道共生菌的代谢产物直接引导胰岛β细胞胰岛素囊泡的顺行转运，因此他们认为肠道微生物与宿主之间的这种相互作用机制能够调节宿主机体的血糖代谢。

美国University of Hawaii贾伟教授汇报了“Bile acid –microbiome crosstalk in metabolic disorders”，胆汁酸（Bile Acid）是体内最主要的调节肠道微生物组分的因子，过多的胆汁酸摄入能够导致机体肥胖。普洱茶能够通过调节胆汁酸的合成来影响肠道菌群的组分，进而改善宿主机体的代谢失衡状态。讨论了BAS对糖、脂代谢的影响，并探讨近年来通过对肝、肠、胰组织中BAS及其受体的操纵和肠-肝循环的改变来建立糖尿病血糖控制机制的研究进展。

瑞士University of Geneva Mirko Trajkovski教授汇报的题目是“Gut microbiota and energy homeostasis”，他指出脂肪发育和白色脂肪褐变，能够引起能量消耗增加和脂肪损失。然而，长期寒冷时，体重减轻，这是由于最大限度地增加热量摄取和增加肠道、绒毛和微绒毛长度的适应性机制造成的，冷刺激能够明显改变机体肠道微生物的组分，这种改变的肠道菌群可以提高宿主机体的胰岛素敏感性来促进宿主棕色脂肪的形成以及白色脂肪棕色化的过程，最终帮助宿主抵抗寒冷。

北京大学姜长涛教授汇报的题目：Ablation of gut microbiota alleviates obesity-induced metabolicdisorders by modulating bile acid metabolism in hamsters，他们发现，抗生素处理后的仓鼠模能够改变胆汁酸代谢，进而通过减少肝脏脂肪合成和促进白色脂肪产热途径来减轻高脂食物诱导的葡萄糖不耐受和肝脏脂肪变性等过程，本研究对确定肠道微生物介导的胆汁酸代谢在调节天然“人化”动物模型---仓鼠的饮食诱导的肥胖、葡萄糖不耐受和肝脂肪变性中的作用具有重要意义。

中国科学院营养科学研究所林旭研究员汇报了“Omic-based Studies of Nutritional Needs and Metablic Diseases in Chinese”，通过多种组学联合的方法以及GWAS，从汉族2型糖尿病患者中发现了300多个与肥胖、2型糖尿病以及高血压相关的遗传突变位点，同时也发现了多种与代谢性疾病相关的营养生物标志物，比如高糖的摄入，机体铁、维生素D、维生素B1的含量等。组学不仅为营养代谢和代谢疾病的病理生理基础提供了新的见解，而且有助于发现新疾病，对其提供可预防、控制的诊断指标。

复旦大学代谢组学专家唐惠儒教授汇报的题目是：AlteringGlutathione Biosynthesis to Overcome the TKI-Resistance ofLung Cancer，介绍了他们的最新研究进展——利用代谢组学揭示了非小细胞性肺癌药物抵抗的新机制。唐教授实验室研究发现，在Erlotinib敏感细胞降低GSH水平可以使细胞产生Erlotinib抵抗。在Erlotinib抵抗的细胞和非小细胞性肺癌组织中增加GSH水平，可以使细胞和肺癌组织对Erlotinib更为敏感。这一发现揭示了GSH信号通路在非小细胞性肺癌药物抵抗中的作用，为非小细胞性肺癌药物抵抗的治疗提供了新的有效途径。

清华大学药学院胡泽平研究员，重点介绍了该课题组以基于质谱的代谢组学和代谢流分析为技术主线，对造血干细胞和黑色素瘤代谢转移进行的深入研究。他汇报的题目是“Exploring Cancer Metabolism using Metabolomics and Metabolic Flux”，胡泽平课题组开发了一种超高灵敏度的靶向代谢组学分析技术，使其能够在仅5000-10000个小鼠造血干细胞（HSCs）中进行代谢组学研究，进而发现，相较分化后细胞而言，HSCs中的维生素C发生了显著富集。该研究基于质谱的代谢组学及代谢流技术可以用于发现肿瘤细胞的异常代谢表型，并深入发掘其代谢分子机理，为抑制肿瘤转移提供新型治疗靶点。

最后，清华大学药学院陈立功研究员汇报的题目是“Oct3 is a distinct catecholamine clearance route in adipocyte and mediates the beige remodeling of white adipose tissue”，他们的研究提出了一种在脂肪细胞中不同于神经摄取的新型特异性转运机制。这种机制通过Slc22a3（别称为Oct3）蛋白得以实现，此蛋白在脂肪组织中高表达并具备较高的去甲肾上腺素转运能力。另外，该团队推测糖酵解可能在米色化过程中起到重要作用，同时证明了表型的出现可能与脂肪细胞外去甲肾上腺素的过载相关。值得注意的是，他们的结果阐明了Oct3作为白色脂肪中回收去甲肾上腺素的转运蛋白，可以调控β-肾上腺素受体的功能，为代谢疾病的治疗提供了新的思路。

来自Howard Hughes Medical Institute 的Jennifer Lippincott Schwartz教授，报告题目为“Cross-talk between lipid droplets, autophagy and mitochondria drives cell survival under starvation”。Jennifer Lippincott Schwartz的研究团队应用新型活细胞成像的方法来可视化关键细胞器和代谢物，从而探索细胞在饥饿条件下的生存机制。他们发现，为了启动和维持大量的自噬和脂滴分解途径，饥饿的细胞需要迅速降低血糖水平。进一步研究表明，脂滴的消耗不仅依赖于线粒体管状网络的完整性，同时依赖于AMPK活化和核自噬机制。

来自澳大利亚University of New South Wales杨洪远教授的报告题目是“The role of lysosomal membrane lipids in m TORC1 signalling and autophagic flux”。他指出，晚期内涵体和溶酶体（LEL）的界膜脂质（例如磷酸肌醇和胆固醇）调节LEL的移位、成熟过程和功能。ORP1L是一种推定的脂质传感器/转运蛋白，专门定位于LEL。ORP1中高度保守的脂结合域ORP1-ORD能够运输固醇膜之间的磷脂酰肌醇如PI(4,5)P2或PI(3,4)P2，但不能运输磷脂酰肌醇一磷酸如PI4P，体外实验表明ORD1不能运输任何磷酸肌醇。

清华大学吴嘉炜教授的报告题目是“Molecular mechanisms of lipid binding/transfer by ORP family”。她的研究团队发现，ORP1能够在磷酸肌醇存在的前提下在膜之间运输固醇，且成功解出ORP1-ORD与胆固醇或磷酸肌醇嵌合的晶体结构，揭示相似但不相同的两种脂质结合模式。他们的ORP1结构采用“开放”构象，不同于在酵母Osh结构中观察到的“闭合”构象，且进一步的生化和细胞生物学分析表明磷酸肌醇是ORP1生理功能所需的，为我们提供了ORP家族膜间脂质转移的机理认识。

来自美国University of Michigan的Lois Weisman教授的报告题目是“Multiple mechanisms for the dynamic regulation of phosphoinositide lipids”，揭示了一些神经系统疾病与他们发现的一些突变过程有关，这些突变通过损害脂质PI3 (5P2)的动态调节进而致病，不仅如此，Lois Weisman教授还确定了其中的三种调节机制，同时涉及了Fab1-Vac14-Fig4复合体内的构象变化。其一是Fab1激酶和CCR结构域之间的相互作用；其二，Pho85-Pho80及其人类同系物Cdk5-p35是PI3,5P2的正调控因子；其三，Weisman教授研究团队揭示了调控酵母Fab1的机制，并提供了这些机制也调控哺乳动物PIKfyve的证据。

美国Weill Cornell Medicine的Fred Maxfield教授的报告以“Role of extracellular lipid catabolism by macrophages in atherosclerosis and metabolic disease”为题，揭示了巨噬细胞产生酸性细胞外区室（溶酶体突触）与ag LDL密切相关。它们将溶酶体内容物分泌到这些溶酶体突触中，形成胞外水解隔室。这些区室中的溶酶体酸脂肪酶水解ag LDL核心中的胆固醇酯，释放未酯化的胆固醇，而后被再酯化并储存在脂滴中。该团队已经表征了Tlr4依赖的信号级联，这对于这种细胞外消化ag LDL是必不可少的，且他们观察到，高脂饮食Apoe-/-小鼠主动脉中会形成溶酶体突触。

来自英国University College London的Tim Levine教授的汇报题目是“Looking for Lipid Traffic”，他们利用结构生物信息学的方法，确定了一个St家族的大蛋白，并发现这些蛋白都具有跨膜锚定结构域，且在ER上的扩散范围不超过20nm。因此，该团队将这个家族命名为LAM，即脂质转移蛋白锚定在膜接触位点。Levine教授介绍了他们最近在LAM结构域对胆固醇转移影响方面的研究成果，该结果显示，FIT/FITM蛋白是脂质磷酸转移酶（PAP-2）型酶，该酶能将酰基甘油从ER转移到脂滴。

美国National Institute of Diabetes&Digestive &Kidney Diseases的William Prinz的汇报题目为“Lipid droplet and peroxisome biogenesis occur at the same ER subdomains”，他们发现Pex30子域也是大多数新生脂滴形成的位置，成熟脂滴与 Pex30子域保持关联，并且相同的 Pex30 子域可以同时与脂滴和 PPV 相关联。在脂滴生成过程中， Pex30 亚结构域变得高度富含甘油二 酯（ DAG ），表明它们具有独特的脂质组成。同时，在高等真核生物中，含有跨膜蛋白（MCTP2）的多个C2结构域是Pex30的功能同源物; MCTP2位于大多数新生脂滴生成的ER亚结构域中，并且通常与过氧化物酶体相关。研究结果表明，大多数LD和PPV与保守的ER亚结构域保持关联，且LD和过氧化物酶体的生成之间可能存在联系。

TSE China的Harry Knot教授以“Indirect Calorimetry & functional Microbiome research, from Animal Models to Human applications. Technologies & Opportunities in Research”为题，介绍了他们在TSE系统PhenoMaster新一代平台上开发的新技术，为研究人员从动物到人类的探索提供新工具，实现从动物到人类探索的完整研究路径。

来自美国Harvard Medical School的Evan Rosen教授，他报告的题目是“Epigenetic and epigenomic control of adipose metabolism”。米色和棕色脂肪细胞响应于环境温度的降低而产生热量。利用体内细胞类型特异性分析，他们发现了一种独特的温度依赖性的米色但不是棕色的脂肪细胞的表观基因组可塑性，并且从棕色转变为白色染色质状态。他们进一步证明了，糖皮质激素受体和ZFP423的转录可以驱动热诱导的米色脂肪细胞的白化。这些研究确定了表观基因组和转录基础响应环境信号的细胞可塑性的例子。

美国University of Michigan的林建谍教授为我们带来了一场有关代谢生理和疾病的新机制探讨，他汇报的主题是“Nutrient signaling in homeostasis and metabolic disease”。在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中肝脏脂肪的生成通过激活LXR-SRBEP1C途径而产生的。他们研究发现，在肥胖和NAFLD小鼠肝脏中表达的IncRNA Blnc1的表达升高。CRISPR/CaS 9介导的肝特异性失活的blnc 1可抑制高脂饮食诱导的肝脂肪变性和胰岛素抵抗，并保护小鼠免受饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响。这些发现揭示了一种lncRNA-核糖核蛋白转录复合物，其使得过多的肝脏脂肪生成，从而加剧胰岛素抵抗和NAFLD。

来自University of Pennsylvania的Patrick Seale教授，他的研究主要集中在关键转录因子在协调棕色和米色脂肪细胞分化和功能中的作用。他汇报的主题是“Regulation of beige fat progenitor activity and adipose tissueremodeling”PRDM16的新研究使他们发现了成熟脂肪细胞旁分泌，在调节脂肪生成前体活性和脂肪组织重塑中的重要作用。一个PRDM 16驱动的脂肪细胞氧化程序作用于祖细胞促进脂肪细胞分化，并且抑制脂肪前体细胞的成纤维激活。他们实验室正在进行的研究旨在确定该途径是否能在脂肪组织中被调控，以促进脂肪生成，减少纤维化和改善全身代谢疾病。他们实验室正在进行的研究旨在确定该通路是否可以在脂肪组织中调节以促进脂肪生成、减少纤维化和改善全身代谢疾病。

来自复旦大学附属中山医院李小英教授，他汇报的题目是“The role and mechanism of ubiquitination regulation in insulin resistance and diabetes”，他们发现胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)等代谢紊乱发生的关键因素，他们团队发现USP14的过表达促进了C57BL/6小鼠肝脏甘油三酯的积累，而USP 14的基因消融或药物抑制则改善了肥胖小鼠的肝骨病、高血糖和胰岛素抵抗，提示泛素化在胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生中起着重要作用。

来自厦门大学的林圣彩教授为我们带来了其在Cell Metabolim杂志上在线发表的题为“AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity”的研究论文，该工作揭示了名为AIDA的蛋白质介导的内质网降解途径通过降解脂肪合成途径的代谢酶，限制膳食脂肪在肠道的吸收这一机体内在的抵御肥胖的机制，而该工作所研究的AIDA就很可能是这样一种“浪费基因”。

来自美国UCLA的孔星星教授给我们带来了“New Insights on Brown Adipose Tissue in Exercise”，给了我们新的启发和思考。骨骼肌和棕色脂肪组织(BAT)有着共同的谱系，随着运动通过各种肌肉运动的作用而增加褐变。他们先前的工作表明，BAT(Bati4ko)中转录因子IRF 4的丢失降低了适应性发热作用。并且，注意到这些小鼠的运动能力相对于同窝的野生型小鼠也有降低，在棕色脂肪组织中，IRF 4的缺失诱导了肌源性基因的表达，包括分泌因子肌生长抑素(myostatin，已知的肌肉功能抑制因子)的增加。IRF 4在棕色脂肪细胞中的过度表达降低了血清肌抑素水平，增加了肌肉的线粒体功能和运动能力。

来自Columbia University的强力教授，给我们带来了关于代谢疾病研究中的靶向机遇。他汇报的主题是“The Targeting Opportunities in Diabesity Research”他们团队发现并验证了一种新的、自然存在的米色脂肪库，即大腿脂肪组织(Tat)。冷暴露和罗格列酮对TAT的褐变有进一步的促进作用。RNA序列分析表明，与附睾和腹股沟脂肪相比，TAT中参与能量消耗途径的基因被上调，而调控炎症的基因则被下调。他指出，出乎意料的是，尽管有这种褐变效应，但脂肪组织中CBP的丢失对体重、脂肪或代谢的改善都是微乎其微的，但是他们的发现提高了褐变对整个代谢结果的生理意义的保守性。

来自于美国University of Michigan的芮良友教授的汇报题目是“Regulation of lipolysis and lipogenesis by epigenetic factors”，重点指出Snail作为转录抑制调控蛋白，通过调控靶基因表观遗传修饰，实现对ATGL、Acl、ACC等表达水平的调控，进而调控脂肪的降解和合成。Snail基因在肝脏中的特异性敲除，导致脂肪合成的上调，诱发脂肪肝病变。

University of Texas Southwestern Medical Center的Joel Elmquist教授的汇报题目是“Leptin Action on POMC Neurons: Why do Leptin Levels Fall withFasting?”通过在成体动物POMC神经元中建立时空特异性敲除Leptin受体的小鼠模型，发现POMC神经元的Leptin信号，对葡萄糖代谢发挥重要作用。

来自中科院营养所的郭非凡教授介绍了“Amino acid regulation of metabolism”。他们利用Leucine缺失的饲养模型、PSAT1基因缺失模型等介绍了必须脂肪酸和非必须脂肪酸对mTOR、AMPK等代谢通路的调控，以及对胰岛素的敏感性和肝脏代谢等的重要调控机制。进一步指出，氨基酸对激素等的作用均发挥调控功能。

来自复旦大学的刘铁民教授介绍了POMC神经元中的ERStress在代谢调控中的重要功能。他汇报的题目是“Central Regulation of Metabolism through ER stress”，在POMC神经元中特异性表达Xbp1s，能有效抑制高脂饲料喂养诱导的肥胖症及糖尿病发展，改善Leptin及胰岛素敏感性，同时对肝的糖代谢发挥重要功能。他们还证实了POMC神经元中XBP 1s的本构性表达有助于改善肝脏胰岛素敏感性和抑制内源性葡萄糖的产生，尤其是POMC神经元XBP 1s水平的升高也通过细胞非自治机制激活了肝脏XBP 1s轴，同时结果还确定了POMC神经元中ER应激与急性瘦素和胰岛素抵抗以及饮食诱导肥胖和糖尿病肝代谢的关键分子机制。

清华大学曾文文教授的汇报题目是“Neural Regulation of White Adipose Tissue Metabolism”。通过全组织免疫荧光及成像发现，在白色脂肪中密布交感神经纤维，同时交感神经呈现可逆性动态变化趋势，对低温诱导的白色脂肪组织棕化反应发挥重要功能。他们的研究揭示了神经传出信号与单个脂肪细胞之间的结构基础，对我们更好地理解生理和疾病条件下的白色脂肪组织代谢具有重要意义。