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脂肪酸专题:肠道菌群发挥重要作用的桥梁——短链脂肪酸

迈维代谢
2022.11.30

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短链脂肪酸(short-chainfatty acids,SCFAs),也称挥发性脂肪酸(Volatilefattyacids,VFAs),通常把碳原子数为1-6的有机脂肪酸称为短链脂肪酸。主要包括乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸、己酸。SCFAs是肠道菌群的代谢产物,人体约90%SCFAs是由厌氧微生物发酵难消化的碳水化合物而产生,余下部分则是由饮食摄入和蛋白质等代谢产生,正常人体肠道每日可产生约50~100mmol SCFAs,在结肠中乙酸、丙酸、丁酸占SCFAs总量的95%左右,三者比例大致为3:1:1。


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SCFAs的主要产生部位是结肠,而它的种类和数量则主要取决于肠道内菌群组成、消化时间(在肠道运转的时间)、宿主-微生物代谢通量以及宿主食物中的纤维含量。产短链脂肪酸的菌群主要有拟杆菌属、双歧杆菌属、真杆菌属、瘤胃球菌属、消化链球菌属、梭菌属、链球菌属。


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肠道菌群产生的SCFAs可直接调节宿主健康,SCFAs可通过能量调节、肠粘膜屏障、免疫调节、诱导肿瘤细胞分化及凋亡等方式行使功能,当机体SCFAs的含量失去平衡,就会表现出各种疾病。

1.神经性疾病

SCFAs可以调节小胶质细胞的成熟及功能,通过脑肠-轴影响神经系统疾病,如帕金森、阿尔茨海默病等,SCFAs可缓解焦虑。

2.免疫类疾病

丁酸可调节先天性和适应性免疫细胞的产生,流通和功能。

3.肿瘤疾病

丁酸能抑制某些肿瘤细胞增殖,并诱导肿瘤细胞分化和凋亡,可应用到结肠肿瘤的治疗上

4.心脑血管

丙酸可减轻血管炎症和动脉粥样硬化

5.胃肠道疾病

SCFAs可减少肠道电解质相关的腹泻,丁酸治疗先天性氯化物腹泻,适量SCFAs可抑制大肠埃希菌属、志贺菌属等致病菌或条件致病菌生长,保护肠道,高浓度的SCFAs损害肠黏膜,可能参与新生儿坏死性小肠结肠炎的发生;

6.代谢性疾病

SCFAs可以促进胰岛素分泌,降低脂肪堆积,可治疗肥胖以及Ⅱ型糖尿病。


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迈维代谢基于GC-MS液质联用平台,通过自建数据库,一次性对7种短链脂肪酸进行绝对定量检测。采用内标+外标双重验证的绝对定量方法,覆盖广、定量准,适合各类短链脂肪酸相关疾病以及肠道微生物与宿主互作研究。迈维代谢短链脂肪酸产品已检测样本3000+,已检测样本种类60+,项目文章登上Gastroenterology(IF:22)、Naturecommunication(IF:17.69)、MetabolismClinical and Experimental(IF:13.934)、npjParkinsons Disease(IF:9.304)、AppliedMicrobiology and Biotechnology(IF:5.56)等著名期刊。


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参考文献

1.ZhangF, Wan Y, Zuo T.et al. Prolonged Impairment of Short-Chain Fatty Acidand L-Isoleucine Biosynthesis in Gut Microbiome in Patients WithCOVID-19. Gastroenterology. 2022 Feb;162(2):548-561.e4. doi:10.1053/j.gastro.2021.10.013. Epub 2021 Oct 21. PMID: 34687739;PMCID: PMC8529231.

2.Wang R, Yao L, Meng T.et al. Rhodomyrtus tomentosa (Ait.) Hassk fruitphenolic-rich extract mitigates intestinal barrier dysfunction andinflammation in mice. Food Chem. 2022 Nov 1;393:133438. doi:10.1016/j.foodchem.2022.133438. Epub 2022 Jun 8. PMID: 35696951.

3.Wu JT, Sun CL, Lai TT.et al. Oral short-chain fatty acidsadministration regulates innate anxiety in adult microbiome-depletedmice. Neuropharmacology. 2022 Aug 15;214:109140. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109140. Epub 2022 May 22. PMID: 35613660.

4.Lavelle A, Sokol H. Gut microbiota-derived metabolites as key actorsin inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2020Apr;17(4):223-237. doi: 10.1038/s41575-019-0258-z. Epub 2020 Feb 19.PMID: 32076145.

直播预告

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