在这个人人都注重防晒的时代，皮肤晒黑、晒伤成为人们日益关心的话题，而皮肤癌的发生与二者之间的关联性也慢慢被发现，在以欧洲人为实验对象的一组大型全基因组的研究中发现皮肤易晒黑程度与皮肤癌的发生的相关性。
皮肤晒黑过程
皮肤癌的高危因素更倾向于皮肤是否易晒黑，而不在于皮肤是否晒黑。 研究员报导了以176,678个欧洲人种为实验对象的研究结果，这是一组与皮肤晒黑后修复相关联的大型全基因组研究。
该研究团体发现，皮肤癌的发生机制与20个基因位点的“晒黑能力”显著相关， 并确认，之前发现的这些位点中有6个位点与之相关联，并报导了14个新位点。研究结果还表明，与皮肤恶性黑色素瘤相关的AHR / AGR3基因位点变异可能通过调节“晒黑能力”对疾病风险起作用，而在此之前，大家对其基本机制却知之甚少。
受紫外线损伤皮肤的变化机制
紫外线照射一直与所有皮肤癌（包括皮肤恶性黑素瘤（CMM），基底细胞癌和鳞状细胞癌）的风险性增加有关。 这些癌症是欧洲人群中最常见的类型，其发病率在皮肤白皙的人群中较高，而在肤色较深的人群中发病率较低。
紫外线照射后的皮肤晒黑反应主要由黑色素的色素沉着决定，该反应旨在保护皮肤免受DNA损伤。 晒黑反应表明种群内部和种群之间的变异性较大。 在英国生物样本库中，常见的遗传变异引起的皮肤晒黑后修复程度的遗传性估计为0.454±0.006。
欧洲人种的全基因组关联研究（GWASs）已经鉴定了几种涉及晒后修复能力或皮肤对日光照射敏感性的DNA变异体，包括7种基因，即ASIP，EXOC2，HERC2，IRF4，MC1R，SLC45A2和TYR，已知既与色素沉着又与皮肤癌相关的性状有： 头发、眼睛或肤色。
然而，已经观察到，虽然一些基因位点对色素沉着和晒黑能力都有影响，但其他因素效果更为明显。 这也暗示了皮肤癌发生的两条途径：通过色素沉着或独立于色素沉着。
为了进一步研究欧洲人皮肤晒黑的遗传基础及其对皮肤癌易感性的影响，研究员使用英国生物库的数据进行大规模GWAS，确定了10种新关联，并复制了之前与皮肤晒黑修复相关的10种基因 或色素沉着相关的表型。
此外，研究人员还展示了皮肤晒黑后的修复程度与非黑色素瘤皮肤癌之间的遗传相关性，并强调了AHR / AGR3变异性与晒黑能力和CMM风险之间的共同遗传效应。
非黑色素瘤皮肤癌是英国最常见的皮肤癌症类型，这点在UKBB数据组中也有很好的体现。研究分析显示了UKBB数据组中非黑色素瘤皮肤癌与皮肤晒黑容易性之间的遗传相关性。
此外，先前关于ATP11A和TRPS1与非黑色素瘤皮肤癌的常见变异之间存在潜在性关联。由此可见，这些结果拓宽了与皮肤易晒黑相关的DNA变体谱，并且潜在地调节了皮肤癌风险。拥有易晒黑体质的朋友们，享受日光浴之前可要三思了。
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