动物试验研究表明，人类白蛋白疗法对灶性缺血有强力神经保护作用。

　　T Dzieazic等研究血清白蛋白水平较高是否与缺血性脑卒中患者不良后果的危险性降低有关联。

　　此项研究包括连续的759例急性缺血性脑卒中患者，在脑卒中后3个月应用Rankin评级（Rankin Scale, mRS）测定功能后果。不良后果为mRS>3或死亡。脑卒中后36小时内测定血清白蛋白水平。

　　结果：后果不良的患者的血清白蛋白水平明显低于无不良后果者（34.1±7.4比36.8±6.7g/L）。Logistic回归分析说明血清白蛋白水平是后果不良的独立预告（优势比[OR]：0.43；95%可信区间[CI]：0.26-0.70）。

　　结论：急性脑卒中患者血清白蛋白水平较高可降低不良后果的危险性。

　　　　　　　　　　　　射频导管消融术对生化标志缺血修饰白蛋白的影响

　　　　　　　　　　　　　　　　　　（Am J Cardiol 2004, 94: 234）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

D Roy等测定射频（RF）导管消融术后缺血-修饰白蛋白（IMA）水平以评价直接的心肌坏死对IMA形成的作用。与进行诊断性电生理学检查者相比，施行RF导管消融术后的患者显示IMA水平升高。

此项研究结果提示，IMA可能是心肌损伤的一个标志。

　　　　　　　　　　　　直流电心脏复律对房颤患者的缺血-修饰白蛋白的影响

　　　　　　　　　　　　　　　　　　（Am J Cardiol 2004， 93： 366）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

应用白蛋白钴结合试验测定缺血-修饰白蛋白是心肌缺血的一个标志。

D Roy等在房颤时应用选择性直流电心脏复律后测定IMA浓度以确定是否发生一时性缺血。心脏复律后有心电图变化的患者（ST压低和/或T波倒置）的IMA水平明显高于无此变化者。因此，心脏复律后IMA升高可反映一时性心肌缺血。

　　　　因不稳定心绞痛施行经皮冠脉干预术患者的缺血-修饰白蛋白与无冠脉侧支者的比较

　　　　　　　　　　 　　　　　　　（Am J Cardiol 2004, 93:88）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

　　IP Garrido等比较施行经皮冠脉干预术患者的缺血-修饰白蛋白（一个缺血的标志）水平。结果表明有侧支循环的患者的缺血-修饰白蛋白水平明显低于无侧支循环者。

　　　　　　外周血管疾病和运动诱致骨骼肌肉缺血的患者的缺血-修饰白蛋白浓度

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（Clin Chem 2004, 50: 1656）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

　　缺血-修饰白蛋白（IMA）是心肌缺血的一个新标志。人们关心心肌以外的组织发生缺血可能影响IMA浓度。

　　D Roy等研究连续的23例典型下肢跛行和外周血管疾病（PVD）患者（男性15例；平均年龄，67岁）。所有的患者，在评价心肌缺血相隔1周进行活动平板运动负荷试验诱致下肢缺血和多巴酚丁胺负荷超声心动图检查。在基线时，高峰运动/负荷后即刻，和运动/负荷后1小时后做血液IMA检查。应用ANOVA重复-测定检查进行统计学分析。

　　结果：与基线时相比，诱致骨骼肌肉缺血后的平均（SD）IMA明显降低而在1小时后回到基线值：基线，74.6（15.6）kilo Units/L；高峰值负荷，69.5（14.0）kilo Units/L（与基线比，P<0.0001）；负荷后1小时，75.9（15.7）kilo Units/L（与高峰负荷比，P<0.0001；与基线比，P=0.3）。基线、高峰负荷和负荷后1小时的IMA浓度与运动后踝-尺指数呈反相关（r=-0.4），P<0.05）。无患者在多巴酚丁胺负荷超声心动图检查显示区域性室壁运动异常及IMA浓度从基线一直维持不变。运动试验与多巴酚丁胺负荷超声心动图检查相比较，基线[74.6(15.6)比72.7（11.5）Kilo Units/L; P=0.6]、高峰负荷、或负荷后IMA浓度无差别。

　　 结论：一个（非心脏性）疾病的严重性与基线IMA值的关系是一个重要的新发现。PVD患者在运动诱致下肢缺血后IMA立即明显降低并且与疾病的严重性有关。因此骨骼肌肉缺血的发展可影响IMA浓度，并且会涉及IMA检出PVD患者心肌缺血的能力。

　　 缺血修饰白蛋白评价因急性胸痛但12导联心电图正常或无诊断意义和心脏肌钙蛋白T阴性而入急症科的患者

　　　　　　　　　　　　　　　　（Int J Cardiol 2004，97：297）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

　　静息时急性胸痛而心电图（ECG）无诊断意义的患者的心肌缺血诊断是一个难以解决的问题。缺血修饰白蛋白（IMA）是缺血的一个新的生物化学标志，可能用以描述急性冠脉综合征（ACS）患者的特征。

　　D Roy等研究131例（平均年龄58.5岁；男性95例）急症科患者，其症状提示为ACS但ECGs正常或无诊断意义。在最近的胸痛发作3个小时内测定心脏肌钙蛋白T（cTnT）和IMA。由两名独立的不知道IMA结果的心脏科专家根据医院诊断检查结果确定为ACS或非缺血性胸痛（NICP）。

　　结果：ACS患者的平均IMA水平（98.3±11U/ml）高于NICP者（85.5±15U/ml），P<0.0001。IMA水平>93.5U/ml显示ACS诊断的敏感性和特异性为75%；接受者操作者特征曲线下面积（area under the receiver operator characteristic curve）为0.78（95% CI：0.70-0.85）。如果应用制造公司的切点（cutoff point）85 U/ml，IMA敏感性增至90.6%和特异性为49.3%（阴性预示值=84.6%）。与cTnT（6-12h）（>0.05 ng/ml）联合，则敏感性增至92.2%。经多变量分析，IMA水平>85 U/ml（优势比=14.6[95% CI 4.4-48.4]；P<0.0001）。年龄，和以前心肌梗死是ACS的独立预告。

　　结论：IMA可能是确定典型急性胸痛但ECGs正常或无诊断意义的患者为ACS的一个有用的生物标志。

　　　　　　心肌缺血的一个新标志"缺血修饰白蛋白"在早期诊断急性冠脉综合征的作用

　　　　　　　　　　　　　　　　　（Emerg Med J 2004, 21: 29）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

　　在急症科（ED）经常很难诊断有急性冠脉综合征症状患者的心脏缺血。心脏肌钙蛋白（cTn）虽然对检出心肌损害是敏感和特异的，但是在可逆性心肌缺血时并不升高。最近发现缺血修饰白蛋白（IMA）是对缺血的一个敏感和早期的生化标志。

　　MK Simha等评价IMA结合ECG和cTn对208例急性胸痛3个小时内至ED的患者的诊断价值。

　　在患者就诊时，记录12导联ECG和采血检查IMA和心脏肌钙蛋白T（cTnT）。对患者进行标准的拣别分类、诊断检查和治疗。

　　IMA、ECG和cTnT的单独和综合的结果与无缺血性胸痛、不稳定心绞痛、ST段升高和无ST段升高的心肌梗死的最后诊断相关。在整个患者组中，IMA对源于缺血的胸痛的敏感性为82%，而ECG为45%，cTnT为20%。IMA与cTnT或ECG相结合的敏感性分别为90%和92%。3项检查相结合可确诊95%因缺血性心脏病引起胸痛的患者。在不稳定心绞痛患者中，单独IMA检查的敏感性相当于IMA和ECG相结合者。

　　结论：IMA对表现为急性胸痛患者的心肌缺血的诊断具有高度敏感性。

　　　　　　　　缺血修饰白蛋白是经皮冠脉干预措施后心肌缺血的敏感标志

　　　　　　　　　　　　　　　（Circulation 2003, 107: 2403）

　　　　　　　　　　　　　　　　　　天津 胡立（译者）

　　施行经皮冠脉干预技术（PCI）发生缺血的患者的血液缺血修饰蛋白（IMA）水平升高。IMA升高是否与其他氧化应激标志，即8-异前列腺素F2-A（iP）的增高相互关联尚不清楚。

　　Manas K. Sinha等对19例（平均年龄62.8±11.9岁）施行PCI患者和11例（平均年龄64±13.6岁）施行诊断性血管造影患者的IMA和iP血浆水平进行比较。PCI患者，在PCI前和气囊充气后从导引导管采取IMP和iP血标本，及在PCI后30分钟从股鞘采取血标本。应用白蛋白钴结合（ACB）试验测定IMA和应用酶免疫分析检查血浆iP。在PCI时，全部19例患者有胸痛并且18例，有一时性缺血性ST段改变。PCI后，19例患者中有18例的IMA从基线升高。PCI后的IMA水平中位数值（101.4 U/mL，95% CI 82-116）高于基线（72.8U/mL， CI 55-93；P<0.0001）。在30分钟时，上述水平仍保持升87.9U/mL，CI 78-99；P<0.001）在12小时回复至基线（70.3U/mL， CI 65-87；P=0.65）。19例患者中有9例的iP水平在PCI后升高。但是iP水平中位数不在PCI后立即或30分钟后有明显差别（分别为P=0.6和P=0.1）。在对照组中，血管造影术前后的IMP和iP水平保持不变（分别为P=0.2和P=0.16）。

　　此项研究结果表明，在PCI时发生胸痛和ST段改变的患者中，IMA是一个比iP与缺血更为一致的标志。