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细菌性痢疾之病原菌——志贺菌

2021.5.15
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王辉

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    志贺菌属(Shigella)是肠杆菌科(Enterobacteriaceae)细菌,也称痢疾杆菌,是一类具有高度传染性和严重危害性的肠道致病菌。临床感染会引起细菌性痢疾(bacillary dysentery),又称志贺菌病(shigellosis),由日本细菌学家志贺洁(Shiga)于1898年首次分离鉴定。根据生化反应和菌体抗原之不同,可将志贺菌属其分为4个血清群和38个血清型。A群为痢疾志贺菌(S.dysenteriae)、B群为福氏志贺菌(S. flexneri i)、C群为鲍氏志贺菌(S.boydii)、D群为宋内志贺菌(S.sonnei),代表菌种为痢疾志贺菌。

    感染与传播

    细菌性痢疾是最常见的肠道传染病,任何季节都可发病,在夏、秋两季更为常见。传染源主要为病人和带菌者,细菌性痢疾主要经粪-口途径传播。志贺菌随着菌痢病人粪便排出后,通过手、苍蝇、食物和水,经口感染。人类对志贺菌易感,在病愈后可获得一定的免疫力,但是持续时间短,且不同菌群及血清型间没有交叉保护性免疫,容易反复感染。10~100个细菌即可引起典型的菌痢感染,这可能与该菌具有较强的抵抗胃酸能力有关。志贺菌的致病过程主要包括:细菌经口进入后,可穿过胃酸屏障,侵袭并生长在结肠粘膜上皮细胞,经过基底膜进入固有层,在固有层中繁殖,并释放毒素,可引起炎症反应及小血管循环障碍,在此过程中,炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并会加重炎症反应,导致肠黏膜的炎症、坏死及溃疡。由细胞碎屑、粘液、中性粒细胞,血和渗出液形成粘液脓血便。志贺菌释放内毒素( endotoxin),在进入血后,不但会引起发热和败血症,还会直接作用于肾上腺髓质、单核吞噬细胞系统和交感神经系统,释放多种血管活性物质,可引起急性微循环的衰竭,进而导致感染性休克以及重要脏器功能衰竭,临床上表现为中毒性菌痢,包括休克型、脑型或混合型。休克型主要使感染型休克,而脑型的主要临床表现为脑疝或脑水肿引起的抽搐、昏迷与呼吸衰竭。

    小儿患者常无明显腹泻症状而直接表现为全身中毒症状,可迅速发生循环及呼吸衰竭,若不及时抢救往往造成死亡。四种志贺菌以痢疾志贺菌引起的菌痢最为严重,死亡率可高达20%。我国以福氏志贺菌流行为主,尤其是福氏2型,其次是宋内志贺菌,痢疾志贺菌和鲍氏志贺菌相对较少。 急性菌痢治疗不彻底,或机体抵抗力低、营养不良等易转为慢性细菌性痢疾,其特点是病程在2月以上,迁延不愈或时愈时发,部分患者可成为带菌者。

    预防

    志贺菌属在外界环境中的生存力,以宋内最强,福氏次之,志贺菌最弱。一般在潮湿土壤中能存活34天,37℃水中可存活20天,低温可存活96天,日光直接照射30分钟,56-60℃10分钟即被杀死,对高温和化学消毒剂很敏感。

    偶尔有摄入污染的食物和水源而引起暴发流行。不食腐败变质和不清洁的食物,避免饮用生水、少吃生菜等,肉类、奶类和蛋类食品食用前煮透,水果要洗净去皮。对已经污染的水源和环境,采取有效消毒措施。隐匿性菌痢和携带者具有高度传染性,是主要的传染源,在流行病学上具有重要意义,不能从事餐饮业及幼教保育工作。

    治疗

    对志贺菌属引起的细菌性痢疾,宜选用药物为氟喹诺酮类和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶,备选药物包括氨苄西林、头孢曲松、头孢噻肟、头孢克肟。

    自20世纪50年代至今,志贺菌已依次出现对磺胺类、四环素、氨苄青霉素的耐药菌株,近年来又出现对复方新诺明耐药株,有文献报道,志贺菌对常用的治疗药物氨苄西林、喹诺酮类等抗生素耐药率均在50%以上。

    应注意在抗生素使用前采集患者粪便标本送检,中毒性菌痢可取肛门拭子检查。因本菌具有传染性,微生物分离鉴定出志贺菌即可报告临床,隔离并治疗患者,协同防疫部门尽早查清传染源,予以根治并进行防控。

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