急性胆红素脑病(acute bilirubin encephalopathy，ABE)是高未结合胆红素血症的严重并发症，惊厥、肌张力增高、角弓反张、颈抵抗、哭声高尖等特征性临床表现是诊断ABE的依据。ABE患儿可发生永久性中枢神经系统损害。
呼吸暂停是新生儿胆红素脑病患儿常见的症状，提示其可能是胆红素诱导神经损害的临床标志，并可作为病情将发展到ABE进展期的重要信号。现对ABE发生呼吸暂停机制、ABE与呼吸暂停的关系进行综述，以提高大家对胆红素脑病的认识与警惕。
呼吸暂停是指呼吸停顿超过20 s或不足20 s但伴发绀、突发苍白、心动过缓或肌张力低下，分为中枢性和周围性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停主要与早产儿脑干呼吸中枢发育不完善，或神经系统疾病导致呼吸中枢受损有关。
呼吸中枢内的中央化学感受器可感受缺氧、高碳酸血症和(或)酸中毒等信息，协调控制呼吸。CO2通过刺激中枢化学感受器激活脑干呼吸中枢发生器进而刺激呼吸。足月儿的CO2通气反应斜率(CO2的敏感性)与正常成人类似，但位于成人曲线的左侧，随着年龄的增长逐渐移向右侧。呼吸中枢对CO2敏感性随胎龄和生后日龄的增加而增加，因此随着早产儿的成熟度增高，呼吸暂停的发生率降低。当矫正胎龄达34周时呼吸暂停发生率明显下降，矫正胎龄达43周时接近足月儿水平。
导致脑干损伤和功能障碍的各种疾病均可影响中枢化学感受器和(或)控制呼吸的神经网络，降低对CO2的敏感性，导致新生儿发生中枢性呼吸暂停。有证据表明高未结合性胆红素血症与脑干损伤有密切关系。
组织分析表明胆红素分布在脑干，特别是延髓腹侧表面。改变呼吸控制可能是高未结合胆红素血症婴儿发生呼吸暂停的可能机制。
临床研究结果发现胆红素介导的呼吸控制功能障碍有以下特点：(1)高胆红素血症患儿新发频繁的呼吸暂停，并同时出现心动过缓、氧饱和度下降症状；(2)高胆红素血症患儿出现呼吸暂停、心动过缓、血氧饱和度下降等症状时必须进行气管插管和呼吸机辅助呼吸才能改善；(3)高胆红素血症患儿呼吸暂停的频率及严重程度与既往相比急性恶化。
对于黄疸的早产儿，如果呼吸暂停的频率和(或)严重程度出现明显的变化，应及时进行血清胆红素测定，因为这很可能是胆红素脑病的早期表现。如果呼吸暂停的频率和严重程度进展至需进行气管插管及机械通气时，意味着患儿可能处于ABE晚期，应立即进行换血治疗从而避免或减少胆红素介导的神经毒性作用。
新的证据表明胆红素介导的神经毒性所致的脑干损伤，临床上可表现为呼吸暂停。发病机制可能与患儿的通气功能对PCO2和PO2反应迟钝有关。在高胆红素血症患儿中，呼吸暂停的临床表现，包括频率、严重程度、持续时间，取决于患儿的成熟度、胆红素水平以及由胆红素介导的脑干损害程度。在早产儿中，由于通气量对PCO2和PO2反应的基线下降，致使出现呼吸暂停的基线阈值水平较低，同时预示着较低水平的总胆红素也可能导致呼吸暂停。越来越多的基于病例及观察的研究表明高胆红素血症与呼吸暂停相关。
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