在工作中有时会遇到不明原因血小板减少的情况，近期有一例ICU患者，突然出现血小板数量减低，当时检查标本无明显凝块，推片复检血小板数量减少，形态无明显异常，电话联系临床护士重新采集一管血常规复查后与原结果相符，查看医嘱发现患者在7天前开始使用肝素，怀疑该患者血小板减少为肝素所致。发出报告，并建议停用肝素治疗，持续监测血小板数量，监测D-二聚体预防血栓形成。
这一类由肝素类药物引起的以血小板减少为特征的并发症称为肝素诱导血小板减少症（HIT）。低分子肝素发生率较普通肝素低。HIT临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静脉或动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。成人HIT发病率0.5~5%， 其中30~60%的患者发生血栓事件。
HIT临床通常分为两型：1型HIT为非免疫相关的良性过程，通常无需特殊处理；2型HIT为免疫相关，一般所说HIT都指的是2型。免疫相关的2型HIT主要涉及到HIT抗体的形成。血小板因子4(PF4)常存在于血小板α颗粒内，PF4的C端含高浓度赖氨酸残基，而肝素分子带大量负电荷，PF4可以高亲和力与之结合，形成肝素-PF4(H-PF4)大分子复合物而使两者构象发生改变，PF4构象变得松散，在第3、4半胱氨酸残基之间暴露出多个抗原表位，在机体内发生免疫反应，产生特异性免疫球蛋白IgG，与H-PF4作用形成IgG-H-PF4复合物，即为HIT抗体。几乎所有的HIT患者体内都有HIT抗体的存在，但大部分抗体阳性的患者并不一定会发生HIT，可能与抗体的滴度或IgG-H-PF4复合物的大小有关。
HIT通常发生于应用肝素后5~10天，表现为血小板减少超过50%但不低于20x109/L，少数患者血小板降低30~50%，合并血栓的HIT患者血小板降低大多超过30%。有40%的HIT患者在血小板减少之前就发生了血栓事件，血栓的风险与血小板减少的程度成比例，血小板数减少越严重，血栓风险越高。对于血栓的监测，实验室可以选择D-二聚体进行监测，D-二聚体对于血栓有很好的阴性排除价值。D-二聚体的持续升高高度怀疑血栓的形成，对于影像学无法检测到的微小血栓的发现有重要意义。
HIT的诊断主要基于：应用肝素治疗5~10天出现血小板计数下降超过50%或血栓形成，实验室检查提示存在HIT抗体。结合4Ts积分系统可为诊断提供可靠依据。
一旦怀疑HIT，应立即停用肝素及肝素相关制剂，启用替代抗凝剂治疗。替代抗凝剂可使用直接Xa因子抑制剂、直接凝血酶抑制剂等。高度怀疑或确诊HIT的患者，无活动性出血时不建议输注血小板，因为会导致血小板活化，增加血栓的风险，却不提高血小板数量。
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