一、J点与J波
正常情况下，心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续时间约为10ms，这在体表心电图上表现为QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点，即J点（J
point）[1]。J点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J波（J
wave），表现为拱顶状或驼峰状，多位于R波降支。文献对J波的命名报道甚多，如驼峰征、Osborn波、晚期δ波、低温波、J点波、帽钩连接、H波、K波、电流损伤波等，目前多数学者主张采用J波或Osborn波，国内更常用J波[2]。
J波在中国健康人群中的检出率为7.26％，男性显著高于女性（10.52％比1.89％，P<0.01）[3]。J波在普通人群中的检出率为2.5％——18.2％，多见于早期复极综合征，称为“生理性J波”；在器质性心脏病患者中的检出率高达27.3％——34.6％，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J波明增宽（≥20
ms）、增高（≥0.1mV），称为“病理性J波”[4-8]。早年多认为J波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，以华裔科学家严干新[9]等为代表的一批电生理学家发现J波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。有学者将心电图具有J波特征的临床症候群，包括Brugada综合征、特发性室性心动过速或心室颤动、急性冠状动脉综合征超急性期和早期复极综合征等统称为J波综合征（J
wave syndrome）。无器质性心脏病，特发性室性心动过速或心室颤动心电图上出现的J波也称为特发性J波[10]。
二、缺血性J波
（一）定义与流行病学
冠状动脉粥样硬化性疾病或冠状动脉痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波（ischemic
J
wave）。缺血性J波是一个较新的概念，在人群中的检出率缺乏流行病学统计资料，在心肌缺血实验动物模型中，经连续的心电图记录证实，缺血性J波的发生率约为50％[11]。
（二）病理生理机制
J波发生的病理生理机制至今不明，先后提出多种假说：包括“心室提前出现的复极波假说”、“部分心室肌缓慢除极假说”、“植物神经调节异常假说”等，这些假说都没有心肌细胞的电生理证据，因而未能得到公认。
早在上世纪30年代，人们即已在低温患者的心电图上观察到了J波的存在，并通过动物实验进一步进行了验证。但直至1953年，Osborn才首次对J波的特征进行了描述，并推测J波是由损伤电流引起，Osborn波因此而得名[12]。20世纪80年代后期，Litovsky与Antzelevitch[13,14]在研究犬心室跨壁电生理特性时，发现右室心外膜心肌细胞动作电位与左室、右室心内膜心肌细胞的动作电位明显不同，其动作电位1相和2相之初有一显著切迹，而其它部位的心肌细胞动作电位的这一切迹很小或几乎没有。两位科学家根据心电图产生的生物物理学原理，认为任何心电图的电位变化都是心脏内存在与之对应的电位梯度变化在体表的表现。正常时心室肌的除极从心内膜传到心外膜，右室心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹时间与心电图的J波相对应，进而推测心室肌外膜与内膜细胞的跨室壁1相复极的电位差形成了体表心电图的J波。这一工作首次将体表心电图的J波与心肌细胞的电生理联系起来，但心外膜细胞动作电位的1相切迹与J波一致这一推论缺乏离子和细胞学的直接证据。此后，我国旅美学者严干新在系列的开创性研究中逐步证实了心电图J波的细胞学及分子学发生的机制。
1.J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹直接对应：一次偶然机会，严干新等[15]意外发现了J波产生的细胞学基础的直接证据。他在犬心室肌楔形组织块模型上先**心内膜心肌，使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图记录到J波，J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹相对应。随后，再**心外膜心肌细胞使之先除极，此时心外膜动作电位的1相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极之中，同时心电图J波也消失了。这个意外发现说明，体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关。
2.心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹与Ito电流相关：Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流[16]。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K+带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降，形成1相及2相起始部的向下切迹（位于2相平台期之前）。现已明确，正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。此外，Ito电流通道作为一种钾离子通道，自然也存在着特异性的阻断剂，临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。
为证实动作电位1相切迹与Ito电流的关系，严干新在已制备的犬右室心肌楔形组织块中，应用浓度为5mmol/L的Ito通道阻滞剂4-氨基吡啶灌注10min后出现：①心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹明显降低，甚至消失；②心电图原有的J波幅度同步变低，甚至消失[9]。实验结果直接证实1相切迹和心电图J波形成的离子基础为Ito电流。
3.各种生理及病理因素在J波形成中的作用：生理状态下，心室肌不同部位的Ito电流就不一致，表现在右室心肌的Ito电流比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此，正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度轻微而无关大局，同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄，最终隐匿在QRS波之中而不显露。在某些生理因素，如体温、心律、运动、饮酒、药物、植物神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRS波中的J波变高、变宽而最终显露[4-8]。另一方面，由于动作电位的形态是由于内、外向电流相互作用所致，因此J波除取决于Ito的特性外也受内向钠电流（INa）和钙电流（ICa）的影响，这也是某些生理或病理因素导致J波形成的部分机制之一[17]。
总之，通过一系列卓有成效的基础研究，J波的发生机制最终得到确认，即J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。其细胞学电生理机制是各种因素（生理或病理性）使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波。缺血性J波形成的分子生物学机制是Ito电流绝对或相对增强的结果，也可能与INa或ICa的减少有关。其细胞电生理学机制是心外膜心肌细胞对缺血更敏感，缺血发作时心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹加深、加宽而引起。
（三）缺血性J波的心电图特点
1、J波形态：缺血性J波的形态与其它J波，如早期复极综合征、Brugada综合征和低温性J波等形态相同，表现为拱顶状或驼峰状，位于R波的降支或终末，幅度≥0.1mV，宽度≥20ms。
2、J波出现的时间：可以在心肌急性缺血发作的同时或之后较短的时间内出现。
3、J波持续的时间：与心肌缺血时超急性期T波改变一样，缺血性J波持续时间很短，有时1min内就有较大的变化。如缺血缓解，J波振幅变低，宽度变窄；如缺血持续时间延长而发生心肌梗死，J波往往与抬高的ST段融合而无法辨认。总之，在多数患者由于缺血性J波持续时间较短，常引起漏诊，但在部分病例缺血性J波可持续数小时，甚至更长。
4、J波的极向：J波是存在于QRS和T环之间的一个附加环，其空间平均向量指向前下稍偏左。因此，除aVR导联（有时包括V1导联）外，J波在其他导联均为直立。
5、J波出现的导联：顾名思义，缺血性J波的病因是心肌缺血，因此缺血性J波出现的导联与缺血的部位相对应。也因为J波平均向量指向左前下，所以在下壁（II、III、aVF）和左胸前导联（V3——V6）更加明显。
6、J波的心电图类型：缺血性J波可单独出现，也可与其他缺血性心电图改变同时出现。
（四）缺血性J波的诊断与鉴别诊断
1.诊断：诊断标准是J点抬高≥0.1mV，持续时间≥20ms。J波综合征的诊断，一定要严格标准，紧密结合患者的临床具体情况。
2.与缺血性室内阻滞的鉴别：因缺血性J波和缺血性室内阻滞都由心肌缺血引发，出现的部位都在QRS波的终末部，因而需要鉴别，两者最重要的鉴别依据是对心律的依赖性。缺血性室内阻滞随着心律的增加传导功能障碍趋向严重。而缺血性J波对心律加快的反应与之相反。当心律加快时，心外膜细胞动作电位上依赖于Ito的切迹变小，所对应的J波也随之减小，其原因是Ito失活后恢复较慢；反之，当心律减慢时,
依赖于Ito的切迹变大，J波也随之增大[15]。
（1）缺血性室内阻滞：缺血性室内阻滞是心肌缺血引起心脏的希浦系传导功能下降的结果，其特点是随基础心律的增加，传导功能障碍趋向严重。当通过药物、运动以及心房调搏等方法使心律加快时，缺血性室内阻滞的改变将加重或不变。
（2）缺血性J波：缺血性J波对基础心律增快的反应与上相反，即J波随之变小，而心律减慢时缺血性J波随之增大，这一特征称为缺血性J波的慢频率依赖性。
3.与其它可导致J波出现的生理或病理情况鉴别：临床医生应注意根据J波的大小，有无晕厥、室性心动过速、胸部疼痛不适等症状，有无猝死家族史、体温过低、高钙血症、中枢或周围神经系统受损等进行鉴别诊断。
（五）缺血性J波的临床意义
有研究表明J波可以在急性心肌梗死时单独出现，有可能是心梗早期的唯一心电图改变。但缺血性J波不仅是心肌缺血的超急期心电图改变，而且是猝死预警的心电图新指标。
1.心肌缺血发作的辅助诊断指标：缺血性J波是心肌缺血的超急性期心电图改变，因此可以作为辅助诊断指标。但由于多数患者缺血性J波持续时间较短，常引起漏诊，因此不可因为心电图没有出现缺血性J波而盲目地排除诊断，延误治疗时机。
2.猝死的预警指标：缺血性J波的出现提示心外膜与心内膜心肌细胞1相及2相初期存在明显的复极电位差，复极的这种离散度是心脏电活动不稳定的标志，是发生恶性心律失常的基质。动物实验发现，缺血性J波是猝死高危的心电图预警指标，如果伴有ST段抬高或T波电交替，猝死的危险更高[19,18-20]。
总之，缺血性J波是近年来在冠心病心电图诊断领域最新的研究进展之一。Ito电流绝对或相对增强是缺血性J波产生的主要分子生物学机制，缺血性J波不仅可用于作心肌缺血发作的辅助诊断指标，也是猝死高危的心电图预警指标。
目前对缺血性J波的研究尚不够深入，缺乏严格的流行病学资料，诊断心肌缺血的敏感度、特异度及其在猝死危险分层中的价值还有待进一步研究。因此，缺血性J波不论单独出现，还是与其他心电图指标复合出现，都可以是猝死的心电图预警指标。
缺血性J波是近年提出的一种心肌缺血超急期的心电图表现，及时诊断和识别可使心肌严重缺血得到更早的诊断及干预，其离子学机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果，这种电位差必然形成不同部位心肌复极离散度的增大，这种心电不稳定存在时，容易引发室颤及猝死。因此，提高缺血性J波的认识水平有着重要的临床意义。
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