自然界各类病毒多样，但目前新冠病毒在人类间广泛传播，造成如此大影响的需要高度重视，可能提示其感染宿主、自身复制、侵袭致病等机制与以往的机制区别。德国海德堡大学团队发现丙型肝炎病毒（HCV）和SARS-CoV-2在自身结构复制方面与自噬通路相关，相关研究出版在本月Cell Reports杂志。
正链RNA病毒复制与细胞内膜结构的重新排列密切相关，对于HCV和SARS-CoV-2，这些重新排列包括作为 RNA 复制点的ER 衍生双膜囊泡（DMV）。参与DMV生物的细胞因子目前尚不明确。本研究表明，尽管病毒DMV与自噬体在结构上相似，但常规的巨自噬对于HCV和SARS-CoV-2复制是不必要的。这两种病毒都利用参与自噬体形成的因子，最显著的是III类磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）。生物传感器发现，在感染上述两种病毒之一的宿主细胞中，PI3K被激活以产生PI3P，而激酶复合物的抑制或清除显著可抑制病毒复制和DMV的形成。在自噬体形成的早期阶段，PI3P结合蛋白DFCP1被招募到omegasome，参与两种病毒的复制和DMV的形成。
Twu WI., Cell Reports (2021)
可知，在系统发育上无关的HCV和SARS-CoV-2利用自噬机制的类似成分，以创建自身复制的细胞器。
参考文献：
Twu WI, Lee JY, Kim HY,et al.Contribution of autophagy machinery factors to HCV and SARS-CoV-2 replication organelle formation[J]. Cell Reports.DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.110049
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