2.讨论
2.1病因和发病机制
健康的乳牙对继承恒牙的顺利萌出有一定的诱导作用。严重的乳牙根尖周病变会引起恒牙的发育缺陷。乳牙的根尖周病变程度及牙胚的发育阶段对继承恒牙胚的正常生长发育存在不可预估的影响。牙冠发育完成前，乳牙根尖周病变可能会造成继承恒牙釉质发育不全，如特纳牙。乳牙牙髓坏死后，牙齿缺乏神经及血管的营养支持，自噬相关蛋白含量升高。此外，炎症渗出物的进入有利于蛋白溶解性根管细菌的生长，并加速其生长繁殖。
髓腔及根尖周主要为革兰阴性厌氧菌，在释放内外毒素、酶等有害物质的同时，细胞因子IL-1α和IL-1β的表达水平升高，核因子kB配体受体激活，促炎细胞因子如TNF-α、前列腺素E2和IL-17等积累，使得宿主激活的免疫系统介导的破骨细胞数量及活性增加，引起骨吸收。骨组织结构长期破坏，血供不足，继而骨坏死。当根尖周牙槽骨溶解破坏，局部机械屏障消失，牙根吸收，可能会使恒牙异位萌出、替换异常，形成含牙囊肿，甚至坏死（图2）等现象。近年来国内外多见恒牙胚发育异常的病例，但恒牙胚致死的病例鲜有报道。
Cordeiro等报道了1例因75大面积缺损、髓底穿孔而拔除的病例，拔除后发现35牙胚继续发育，但牙冠形态异常，外观类似牙瘤。张帆等报道了1例75根尖周病变，75根分叉至根尖区大面积暗影，35牙胚未见明显的牙囊硬骨板包绕，临床检查时发现，患牙Ⅰ度松动，牙龈红肿，75行根管治疗，11个月后随访观察时发现35恒牙胚继续发育，较45恒牙胚发育滞后。
Val-derhaug等通过动物实验研究发现，有87%的实验牙产生了根尖周炎，但其中仅有3%的患牙因炎症波及恒牙胚而影响了恒牙的形态或牙齿形成。作者认为，牙根较短和乳牙的病理性牙根吸收可能是阻断炎症感染恒牙胚的主要原因。这可能也从一方面揭示了为什么大多数乳牙根尖周炎没有影响继发性恒牙胚的正常生长发育。本例患者因严重的乳牙慢性根尖周炎，导致牙周骨质广泛性破坏，35牙胚及牙囊周围骨白线包绕不完整，较45发育滞后。初期怀疑35因炎症停止发育。
拔除75时，术中发现恒牙胚已坏死。究其原因，除了乳牙结构上的特点，比如多数乳牙矿化度低，易磨耗，牙髓组织血运丰富，因此在口腔复杂环境中更容易因龋坏等原因而发生感染，并易向髓室底、根尖区扩散。此外患儿的生活习惯，口腔卫生护理以及家长的医学知识、重视程度等对患儿口腔疾病的早期预防、诊断和治疗效果产生影响。
2.2诊断
判断恒牙胚是否受到影响的主要方法是临床检查结合放射学检查。若乳牙存在牙体缺损、自发性疼痛等临床症状，且放射学检查显示牙胚周围骨壁缺损、显像不清，说明恒牙胚可能受到损害。但不是所有乳牙的根尖周炎均会影响恒牙胚的发育。如果乳牙根尖周病发生在恒牙牙釉质形成和矿化完成后，并且采取了及时有效的干预措施，乳牙的根尖周炎一般不会波及到恒牙胚。
本病例在术前对35恒牙胚的状态难以做出明确诊断，因此选择在拔牙术中作进一步检查。拔除时发现35恒牙胚在颜色、形态上的异常，且与75根分叉区产生粘连，因此选择一同拔除。这提示在此类病例的临床诊断和处理当中应当谨慎，避免产生因诊断不明确或处理不当而导致的不良后果。
2.3治疗与预后
当确诊乳牙根尖炎引起恒牙胚发育异常后，治疗方法上的选择也应慎重。通常选择保守疗法，比如炎症的引流、抗炎治疗等，与此同时，积极随访观察根尖病变的发展情况和继承恒牙胚的发育情况也尤其重要。但对于因炎症造成牙槽骨破坏、引起恒牙胚发育迟缓，患牙是否拔除值得商榷。应结合患牙临床症状、对邻牙的影响、继承恒牙胚发育情况等综合评估。若表现为局限性的慢性炎症，恒牙胚未见明显异常，牙根完整利于充填者可考虑行根管治疗。术后定期复查观察根尖周转归情况，炎症控制不佳则需拔除患牙。本例患牙炎症浸润广泛，松动达Ⅱ度，颊侧少有骨质包绕，牙囊周围硬骨板包裹不完整，因此选择尽早拔除。
2.4总结
临床上对发育异常的恒牙胚的诊断和治疗都不甚明确。如本病例，患有严重慢性根尖周炎的乳牙，若检查发现其恒牙胚与对侧同龄牙相比发育明显迟缓，牙胚周围骨白线消失，首先应积极采取合理有效的干预措施，如对引起炎症的乳牙进行根管治疗，并且随访观察。若发现恒牙胚影像不明显，怀疑可能为牙胚先天缺失或坏死。
向患者及家属说明情况后，确定治疗方案。建议方案如下：①方案一，若乳牙仍能保留，在控制炎症后，进一步观察；若后期炎症无法控制，则拔除乳牙，术中进一步检查恒牙胚状态；②方案二，若乳牙无法保留，应在拔除乳牙过程中检查恒牙胚状态后再决定是否需要在拔牙过程中将恒牙胚一同拔除，以免造成残留炎症进一步扩散，累及临牙。
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