讨论

将紧张症视为一种基底节疾病，患者基底节丘脑皮质束及前扣带回/内侧眶额回路出现病变，这一模型有助于我们更好地理解紧张症。上述通路功能的紊乱可导致缄默、重复行为、模仿行为等。上述现象的机制可能是GABA能下降造成的低多巴胺能状态，这也可以解释，苯二氮䓬类药物（可增强GABA能）为何可有效治疗紧张症，而抗精神病药（可阻断多巴胺能）为何加重症状。

图1 紧张症神经生物学病理生理模型

（Fricchione GL, et al. 2004）

紧张症最常见于精神障碍患者，如精神分裂症、心境障碍或孤独症，但也常常发生于一般神经系统疾病及其他躯体疾病的背景下，包括（但不限于）感染、代谢疾病、内分泌系统疾病、癫痫、神经退行性疾病、谵妄、高血压性脑病、自身免疫性脑病、肝/肾移植等。

紧张症的亚型包括：

▲ 活动减少型紧张症：典型表现为木僵、缄默、违拗；

▲ 活动增加型紧张症：典型表现为活动过多、激越、刻板行为，如本例患者；

▲ 恶性紧张症：严重时可致命，常伴自主神经功能不稳，如心动过速、呼吸急促、高血压、发热及肌强直；

▲ 周期性紧张症：特征为木僵或兴奋性紧张症的短暂发作，每次持续4-10天，数周至数年内反复出现，发作间期患者无症状或仅有轻微的症状，如做鬼脸及违拗。周期性紧张症常为常染色体显性遗传，与15号染色体长臂有关，预后较其他类型好。

曾出现紧张症发作的孤独症患者中，大部分人首次发作于10-19岁，且诱因常常为例行程序的突然变化，患者为此遭遇了应激。据估计，孤独症患者中有12%-18%在一生中被诊断为紧张症，但实际患病率可能更高。精神科学界对紧张症较为熟悉，但其他学科的了解则相对有限。儿童青少年精神障碍患者的紧张症症状常常被忽视，因为紧张症通常并不在鉴别诊断之列。

随着人们对于紧张症了解的深入，人们逐渐意识到紧张症并非一定存在木僵、缄默及活动变慢等经典症状，一些患者还可出现活动增加、激越及刻板行为。BFCRS对于定量评估紧张症症状尤其有用。确诊紧张症的最佳手段是在病房进行“劳拉西泮挑战”（lorazepam challenge），或在门诊试用劳拉西泮治疗。

劳拉西泮常被视为紧张症的一线治疗药物，原因在于其研究证据较多。其他一些苯二氮䓬，如奥沙西泮及氯硝西泮，以及镇静助眠药唑吡坦，也显示出针对紧张症的疗效。具有多巴胺能阻断机制的抗精神病药可恶化紧张症症状，应避免用于此类患者。对于难治性紧张症，双侧电休克可能是重要而必需的治疗手段。

病例后续

给予劳拉西泮2mg/d口服，补充N-乙酰半胱氨酸600mg/d。2周内，患者的BFCRS评分由26分下降至14分；6个月后，病情明显减轻，刻板行为及冲动性改善显著，睡眠及校内表现较前进步。又过了6个月，患者成功停用劳拉西泮，状态完全回归基线水平。

信源：Bihani N, Klisz-Hulbert R, Levine DL. When mania isn’t what it seems. Current Psychiatry. 2020 May;19(5):40-43,47