（3）神经节苷脂注射后发生GBS，也陆续有报道；其机制可能为外源性神经节苷脂诱导抗神经节苷脂抗体产生，对周围神经进行免疫攻击；本例患者GBS发生前使用单唾液四己糖神经节苷脂6d，发病当天即停用；神经节苷脂治疗有致GBS的可能，外伤可能也会增加神经节苷脂的免疫原性。
本例患者GBS发生前2周有腹泻病史，发生前1周有脑外伤病史，单唾液四己糖神经节苷脂使用6d后发生GBS；对于本例患者GBS的发病原因感染、手术、创伤和神经节苷脂治疗均有可能，并且作为GBS发病的致病因素有协同作用。对于未找到危险因素的GBS患者，可能存在隐性感染或者短暂的免疫异常而没有被发现。近来还有另外一种并非交叉免疫机制的假设，即病毒感染后致周围神经局部发生炎症反应，神经组织受到破坏，破坏组织通过血-神经屏障入血，产生自身抗体，从而使周围神经广泛受到破坏，入血的神经破坏组织数量、种类及个人免疫状况不同，患者的病情表现及严重程度也不同。外伤或手术后发生GBS患者的病情往往很重，其原因可能与短暂的免疫异常有关。一项meta分析结果显示，肿瘤坏死因子α（TNF-α），Fcγ受体及CD1基因中，只有TNF-α308A基因可能是GBS的一个危险因素。
2.3诊断
GBS的诊断主要基于临床症状，即大多数患者表现为肢体无力和/或颅神经麻痹的症状，单相病程，症状达到高峰时间为12h～28d，随后是临床稳定期。脑外伤合并颈髓损伤也可表现为颅神经麻痹、四肢无力及呼吸衰竭，经头颅、颈椎CT或MRI，脑脊液常规、生化检查，肌电图检查和肌肉、神经活检可与GBS相鉴别。
本例患者的临床表现、脑脊液检查均支持GBS的诊断。GBS的脑脊液细胞正常、蛋白含量增高可能是由于蛋白从血-脑屏障漏出所引起；如糖含量降低对于感染的诊断价值很高。本例患者四肢软瘫、颅神经麻痹、无自主呼吸、腱反射消失，脑脊液检查呈蛋白-细胞分离现象。因患者一直无自主呼吸，所以没有做肌电图检查，也没有检测血清抗体；其亚型不能明确。
2.4预后
60岁以上、病情进展迅速、无自主呼吸和运动神经波幅降低是GBS预后不良的危险因素。外伤后GBS患者的病情往往很重，文献报道的17例患者中有10例患者出现呼吸衰竭。本例患者具有前3项危险因素，预后差；出院（第34d）时，仍四肢软瘫、无自主呼吸。脑外伤后GBS的预后需要观察分析一定数量的病例作进一步研究。应尽早预测、识别预后差的患者，并积极治疗。
2.5治疗
GBS患者应尽早使用血浆置换（plasma exchange，PE）或者免疫球蛋白静脉注射（intravenous immunoglobulins，IVIG）治疗。对于糖皮质激素的使用仍有争议，目前推荐无条件进行PE/IVIG治疗时，可试用糖皮质激素。本例患者GBS发病后第7d，经神经内科会诊后给予IVIG，但临床症状没有改善。GBS治疗时间窗对预后的影响，目前还没有相关研究。文献报道的17例脑外伤后GBS患者均采用了PE/IVIG治疗，未使用其他治疗方法。除了糖皮质激素、PE/IVIG，其他药物疗法的疗效，目前均无相关有力证据证实。
Berciano等认为，GBS外周神经束膜水肿可进一步引起神经纤维缺血，减轻水肿可能会减轻GBS症状，然而糖皮质激素治疗并没有减轻水肿，其他减轻水肿的方法有待进一步探索。治疗GBS的生物制剂研究，目前也无明显进展。脑外伤后GBS应与脑外伤所致的瘫痪相鉴别。根据患者的发病时间（外伤后数天），临床表现有面部和四肢周围性瘫痪、腱反射消失，要想到GBS的可能；应及时进行腰穿脑脊液、血清抗体、肌电图检查，请神经内科会诊；确诊后尽早给予PE/IVIG治疗、呼吸维持，并严密观察呼吸和周围神经及自主神经的功能；以提高治疗效果，改善患者的预后。
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