席汉综合征（Sheehan syndrome）的主要特征为垂体功能减退；传统意义上，该病与继发于产后出血的垂体前叶坏死相关。若表现为非特异性症状，患者可能需要数月甚至数年才能得到正确的诊断。
尽管精神症状并非席汉综合征的经典临床表现，但此类症状在该病患者中也并不鲜见，包括精神病性障碍及神经认知功能异常等。部分精神科医生对该病缺乏了解，进而导致误诊及疗效不佳。以下发表于Prim Care Companion CNS Disord.的病例中，患者早年曾有产后出血时，后出现席汉综合征相关的神经精神表现。供参考：
病例
A女士，59岁，1年前被诊断为“双相障碍”及“痴呆”，因近2个月内精神症状恶化来诊，主要表现包括心境不稳，幻听及幻视，偏执妄想，睡眠/觉醒周期不规律，认知损害，以及自我照料不良。
关于患者的精神障碍史，患者家属称，他们并不清楚患者当时为何被诊断为双相障碍及痴呆，相关信息也无从获取。并且，患者仅仅被处方了多奈哌齐，没有使用其他精神药物。
既往史
家属称，患者在30岁生育第二胎时出现严重产后出血，并接受了子宫切除术，随后首次出现精神症状。患者曾使用糖皮质激素及甲状腺素补充剂治疗与妊娠相关的并发症，这些药物理论上需长期使用，但家属称，患者同时在美国及墨西哥的两个医生处接受治疗，其治疗方案不统一且经常发生变动。此外，患者的用药依从性也不理想，过去一年内有时每周仅服用1-2次药，而非医嘱中的每天服用。
患者无痴呆及其他精神障碍家族史。
躯体及精神检查
患者眉毛稀疏，触诊甲状腺体积小，可查及轻微水肿，反射慢。精神检查中，患者仅人物定向力完整，注意、集中注意及记忆力受损；言语量少，可查及被害妄想，幻听/幻视，思维形式障碍，心境不稳。无自知力。
实验室检查
血钾 5.2 mmol/L；TSH低（0.02 mIU/dL），游离T4低（0.57 ng/dL），皮质醇低（< 0.02 µg/dL）。
脑影像学检查
头颅CT提示对称弥漫性脑实质体积下降，T1加权像MRI提示轻度非对称性幕上脑体积下降，伴轻度非对称性侧脑室扩张，符合空蝶鞍的影像学表现。
图1 T1加权像，箭头处提示空蝶鞍征
治疗过程
躯体、实验室及影像学检查提示，患者处于垂体功能低下状态，既往病史也提示席汉综合征的可能。
内科每8小时静脉给予氢化可的松100mg，每24小时静脉给予左甲状腺素100mg，持续3天，口服左甲状腺素100mg。精神科给予利培酮1mg/d治疗精神病性症状。此后，糖皮质激素改为口服泼尼松，剂量减为5mg/d。
第8天出院时，患者症状已有全面改善，地点定向力恢复，幻觉消失，但记忆损害仍持续存在。门诊精神科随访。
门诊随访
数月后，患者于作者的门诊复诊。当时，患者所有精神科症状再次出现，包括衣冠不整，状态不稳，言语行为乱，存在精神病性症状，无法进行正式的神经精神测试（如MoCA）。内科给予卡巴拉汀、左甲状腺素及泼尼松，但患者对治疗不依从。实验室检查再次提示垂体功能低下，包括TSH低（0.04 mIU/dL），游离T4低（0.96 ng/dL），皮质醇低（1.2 µg/dL）。嘱患者于内分泌科及精神科会诊，但患者未履约，遂失访。
讨论
本例患者出现了与席汉综合征相关的急性神经精神症状。尽管该病所致内分泌紊乱可引发急性精神症状，但其长期精神效应仍不明确，尤其是在药物治疗依从性差的情况下。随访期间，患者再度出现的症状仍与垂体功能低下状态相关，进一步提示患者的症状并非来自原发性精神障碍。
尽管患者的一系列急性症状对内分泌及精神科治疗应答良好，且所需抗精神病药剂量很低，但最终仍残留了显著的神经认知症状。患者是否正处于痴呆的发病进程中，这一点难以排除；与席汉综合征相关的长期内分泌病变是否与这一现象有关，同样难以排除。患者产后出血至今已有二十余年，内分泌病变与认知损害的因果关系也难以确定。
席汉综合征的临床表现多变，常导致诊断及治疗的延迟，进而可能对患者的神经认知功能造成显著影响；另外，患者同时在两个医生处接受诊疗，治疗方案的不统一也导致其未能接受最优的治疗，进而出现病情的恶化，并诱发精神症状。人们仍需进一步开展研究，以探讨席汉综合征患者精神病、痴呆及垂体功能低下状态的相关性。
文献索引：Jaramillo AM, Gonzalez R. Psychiatric and Neurocognitive Manifestations of Sheehan Syndrome: A Case Report. Prim Care Companion CNS Disord. 2017 Feb 23;19(1).
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