患者男，72岁，房颤病史。主诉恶心、呕吐、全腹痛及全身无力。无腹泻、便秘、便血或其他消化道出血征象，无发冷发热，药物史未知，自觉视物微黄。
T：37℃，BP：90/50mmHg，P：55次/分，R：16次/分。无颈静脉怒张，心率慢，不规则心律，听诊无病理性杂音。肺部听诊清晰。余未见明显异常。心电图如上所示，存在哪些问题？是由什么原因引起？
A窦性心动过缓
B房颤并心动过缓
C室性早搏
正确答案：B房颤并心动过缓、地高辛作用相关的ST段下移
多个导联均出现“鱼钩样”ST段下斜型压低。这是典型的地高辛心电图。可以见于地高辛水平正常的人，但是多数情况见于地高辛水平升高。
这是读片会的一张心电图，大部分通心粉都答对了。但是这样一条留言成功的引起了我的注意。
一位医脉通网友说，这是呕吐导致了低钾血症，而后诱发的洋地黄中毒。如果我再告诉你一个信息，患者的血钾为6.6呢？地高辛中毒到底和钾有什么关系呢？
我们回顾一下上面的病例，患者以“恶心、呕吐、全腹痛及全身无力”为主诉而并非有以上病史，因此，我们可以判断，以上的症状更可能是地高辛中毒引起的消化道症状，而非以上症状导致低钾诱发的地高辛中毒。那么为什么病人的血钾会高出正常值呢？
这是因为地高辛的机制是阻断细胞膜中的Na+ / ATP酶泵，防止钠离开细胞，阻止钾进入细胞。因此，地高辛中毒会引起高钾血症。高钾血症是可以危及患者生命的一种电解质紊乱。因此积极的治疗是十分必要的。处理时要求停用地高辛，不能应用钙剂，乙醛酸、胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、沙丁胺醇等都可以安全使用。因为地高辛通过上述机制增加收缩力，使钙流入心肌细胞。继续补充钙剂会导致细胞内钙过载，严重提高阈值电位，导致缓慢性心律失常恶化，甚至导致心脏骤停或死亡。
那么上面的通心粉说的机制对吗？
是的没错，低钾血症和高钙血症可以增加地高辛毒性。
低钾血症会增加地高辛中毒患者严重心律失常的风险。地高辛结合细胞外膜的Na + / K + ATP酶泵的钾结合位点，如果存在低钾血症，钾的竞争就会减低，地高辛会进一步抑制泵的作用。这将导致毒性恶化。另外，在地高辛中毒的情况下，钙可以很容易进入细胞。这样可以提高阈值电位，使动作电位更难发生，从而导致严重的、危及生命的心律失常。
地高辛可以引起除了快速进行房性心律失常（房颤伴快速心室率）以外的任何心律失常，包括房室传导阻滞、阵发性房性心动过速、心房颤动等。地高辛中毒特异性心律失常为双向室性心动过速。此外，房性心动过速就2:1传导阻滞也十分常见。
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