临床资料
患者男性，30岁，技术人员，因“突发右侧肢体无力5h余”入院。患者2016年6月10日19：30时聊天时突发右侧肢体无力伴言语不清（白天有跳绳活动），右侧上肢不能抬举，右侧下肢不能站立，无肢体抽搐，无恶心呕吐，于2016年6月11日凌晨0：40时来我院急诊，头颅CT未见异常（图1A），以“急性脑梗死”收入院。患者平素体健，无高血压病等特殊病史，无烟酒嗜好。
体检：体温37℃，脉搏78次/min，呼吸17次/min，血压135/75mmHg（1mmHg=0.133kPa）。患者意识清楚，言语欠清。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球各向运动正常，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏，左侧肢体肌力v级，右侧肢体肌力0级，右侧巴宾斯基征阳性，右侧面部及偏身痛觉减退，脑膜刺激征阴性。入院NIHSS评分12分。血常规：白细胞15.2x109/L，中性粒细胞百分比88.8%。凝血功能及血液生化正常。急诊头颈部CT血管造影（CTA）示：左侧颈内动脉及左侧大脑中动脉闭塞（图1B）。
患者就诊时间已超出溶栓时间窗，急诊行全脑DSA检查示：左侧颈内动脉窦部闭塞（图1C、D），同侧颈外动脉通过眼动脉向其代偿部分血流。右侧颈内动脉窦部重度狭窄，考虑夹层可能，但仍可见部分前向血流（图1E）。分析左侧颈内动脉为责任病变血管，遂急诊行左侧颈内动脉C1段近端闭塞再通+支架置入术，于左侧颈内动脉夹层处释放7mmx40mm自膨式支架（图1F），后行造影发现左侧大脑中动脉M1段闭塞（图1G）。行左侧大脑中动脉M1段闭塞机械取栓术，取栓2次，取出暗红色血栓2枚，复查造影提示前向血流恢复（图1H、I）。3min后再次造影病变处血管无闭塞（图1J），术中患者右侧肢体肌力较前有所好转。右侧颈内动脉夹层未引起神经功能缺损症状，未行介入处理。缝合血管后，送患者返回病房。
术后予阿司匹林0.1g/d+氯吡格雷75mg/d+阿托伐他汀40mg/d以及依达拉奉、丁苯酞等对症治疗，术后第2天患者右上肢肌力III级；右下肢肌力IV级，复查头颅CT示：左侧基底节区少量脑出血（图1K）。权衡利弊，抗栓药物治疗调整为氯吡格雷75mg/d，停用阿司匹林。术后第10天（2016年6月21日）复查头颅CT提示出血吸收（图1L），遂改为阿司匹林0.1g/d+氯吡格雷75mg/d。入院治疗16d后患者好转出院，出院量表评分：NIHSS评分3分，改良Rankin量表（mRS）评分1分，Barthel指数100分。出院后1个月患者已上班工作，发病后3个月后随访：NIHSS评分0分，mRS评分0分，Barthel指数100分。术后3个月复查颈动脉CTA示：左侧颈动脉支架管腔通畅，右侧颈动脉夹层处血管修复正常（图1M、N）。半年后复查全脑DSA提示双侧颈动脉再通良好（图10、P）。
讨论
颈部动脉夹层（CAD）是青年卒中的常见原因，诊断或治疗的延误可导致急性缺血性卒中，发生局灶神经功能缺损、甚至昏迷等。临床上患者同时发生双侧颈动脉夹层少见。
CAD是指颈部动脉内膜撕裂，血液进入管壁，形成壁内血肿，进而导致管腔狭窄、闭塞或瘤样改变。包括颈内动脉夹层和椎动脉夹层。大多数CAD发生于颈内动脉。CAD所致缺血性卒中占各种原因所致缺血性卒中的2%，却占青年缺血性卒中的10%~25%，因此，对于青年卒中患者，要注重对CAD的筛查。
CAD的具体发病机制尚不明确，动脉性疾病、颈部动脉的活动性及其穿越的骨性结构对血管造成的损伤、感染可能参与CAD的发生；有学者认为CAD的发生是由于患者存在血管壁基因方面的缺陷，在外在因素如感染、轻微外伤等的作用下而诱发。
CAD常见的临床表现为头颈部疼痛和神经功能缺损症状。影像学检查方法包括CTA、MRA、高分辨磁共振成像（HR-MRI）和DSA均有助于诊断CAD，但各有优势与局限，应根据临床实际情况及患者的个体化进行选择。
目前CAD的治疗方法包括急性期的溶栓治疗、抗血小板及抗凝治疗、血管内介入治疗。根据中国CAD诊治指南2015推荐：在发病4.5h内运用静脉重组组织型纤溶酶原激活剂治疗CAD所致急性缺血性卒中是安全的，推荐在CAD形成的急性期，使用抗血小板或抗凝治疗，通常维持治疗3〜6个月。如在积极药物治疗的基础上仍有缺血性事件发生，可考虑血管内介入治疗或手术治疗。中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南推荐：颅外段颈动脉或椎动脉血管支架置入术可用于夹层导致的急性缺血性脑卒中。
本例患者有严重的神经功能缺失症状，发病时间超溶栓时间窗，但仍在急诊介入取栓时间窗内，遂行左侧血管内介入治疗，介入再通后患者的肢体症状明显改善；右侧颈内动脉夹层未出现神经缺损症状，结合指南及CADISS研究，予单纯抗血小板治疗。3个月后随诊，患者症状完全缓解，影像学检查血管恢复正常。我们在指南的指导下并结合患者的具体情况进行治疗，治疗效果显著，临床经验值得借鉴。
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