患者，男，25岁，身高198cm，体重98kg，术前诊断为L3椎体压缩骨折，拟在全身麻醉下行闭合复位椎弓根钉内固定术。术前各项检查无异常。术前30min肌注阿托品0.5mg和苯巴比妥钠100mg。
入室时呼吸循环稳定，常规监测ECG、HR、NIBP和SpO2，清醒状态下行颈内静脉穿刺置管。麻醉诱导：静脉推注地塞米松10mg、咪达唑仑10mg、丙泊酚150mg、顺式阿曲库铵10mg和舒芬太尼50μg快速诱导，经口明视下行气管内插管，插ID8.5带钢丝加强型气管导管，操作顺利，导管置入深度25cm，听诊双肺呼吸音清晰对称，未闻及干湿性啰音，以粘性胶布及牙垫固定气管导管，确定导管无移位后行机械控制通气，设定VT800ml，RR12次/分，气道限制压力30cmH2O，气道压力、PETCO2以及呼末二氧化碳曲线均正常，维持PETCO2为40mmHg左右，以丙泊酚5～9mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.1～0.2μg·kg-1·min-1维持麻醉。
循环和通气稳定后，将患者体位由仰卧位改为俯卧位，患者躯干部分安放在俯卧位专用手术支架上，头部以琼脂垫头托固定。俯卧位下行机械通气，观察发现气道压力峰值明显增高，呼末二氧化碳曲线增高，PETCO2增高至50mmHg，SpO2仍保持在99%，胸廓起伏幅度小，双肺呼吸音弱。
检查气管导管位置正常，头颈部高度及曲伸度正常，无明显气管导管扭曲和受压。考虑存在呼吸道阻塞，遂紧急将患者体位改为仰卧位；仰卧位状态下患者通气仍未见改善，考虑可能存在呼吸道分泌物阻塞气管导管，试图以吸痰管行导管内吸引，在导管与接头连接处吸痰管无法植入，检查导管发现连接处导管壁有明显折痕和损伤，管壁内壁层与外壁层剥离形成夹层，夹层膨隆突出于管腔形成狭窄，遂紧急更换新的气管导管，换管后通气恢复正常，再次将患者体位由仰卧位改为俯卧位，通气功能正常，手术顺利进行，术后随访未见麻醉相关并发症。
讨论
气管导管梗阻和位置异常是全身麻醉期问发生呼吸道梗阻的常见原因。导管受压致管腔狭窄，导管内附着干枯粘痰、血块、肿瘤脱落物，均可造成导管梗阻。为了预防术中呼吸道梗阻，在特殊体位（如俯卧位、侧卧位、头颈过度屈/伸位）手术麻醉中常使用带钢丝加强型气管导管，该导管在管壁内壁和外壁问有一螺旋形钢丝，可预防导管变形、扭曲和折叠。
本病例中第一次俯卧位后出现呼吸道梗阻，患者头颈部无过度曲伸、扭曲，改仰卧位后呼吸道梗阻亦无改善，更换导管后通气正常。检查加强型气管导管发现，导管内壁在导管与接头连接处破损，管壁内壁层与外壁层剥离形成夹层（长3cm，宽0.6cm），夹层膨隆突出于管腔，使有效通气管腔严重狭窄。
导管内壁破损的原因可能是管壁存在薄弱部位或管壁内外层问存在潜在问隙，在患者由仰卧位改为俯卧位期问导管与接头连接处过度折叠横向撕裂内壁而成。总之，带钢丝加强型气管导管可预防导管扭曲和折叠，能加强麻醉安全眭，但在术中出现呼吸道梗阻时，仍应综合考虑，不排除导管因素。
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