流行病学
本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中约占10%并且其发病还呈下降的趋势，尤其是Ⅰ型，因此本病在临床上并不常见。北大附院的资料提示Ⅰ型占原发性肾病综合征的14%，略高于西方国家。本病地区与种族略有差异，不同地区及人种百分比有所不同。欧美国家MPGN的发病占肾穿刺活检患者的2%～6%，其中Ⅰ型MPGN最为常见，占原发肾小球肾炎的3.2%～9.0%。儿童及成人Ⅰ型MPGN分别占其各自MPGN发病的52%～57%及78%，Ⅱ型MPGN发病率较低。在中国Ⅰ型MPGN多见Ⅰ型及Ⅲ型MPGN约占原发性肾小球肾炎的8.9%。遗传方面发现先天性补体缺陷者易患MPGN已证实白种人HLA-B8、DR3与Ⅰ型MPGN有关。
病因
膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病。
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病可能与遗传有关。
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成MPGN的病因与发病机制不十分明确Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。Ⅱ型MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性所以补体代谢障碍为中心环节。
另外，Ⅱ型MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
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