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在细胞正常运转情况下,内质网主要通过RyR和IP3R通道将内质网腔内的Ca2+释放入胞质,通过钙泵将胞内的Ca2+泵入内质网腔中,从而维持内质网Ca2+稳态。当内质网接收到应激信号时,内质网内的Ca2+稳态被打破,大量的Ca2+进入胞内和线粒体内,一方面影响线粒体以及Bcl-2家族蛋白的活性,使细胞走向凋亡,另一方面激活胞内的中性半胱氨酸内肽酶Calpain,活化的Calpain可能通过激活Caspase级联反应影响细胞凋亡。