1.临床诊断 主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快，缺氧等呼吸窘迫症，亦可存在血压偏低或休克。实验室检查白细胞计数升高，核左移，并可见异型淋巴细胞。血红蛋白和红细胞升高，血细胞比容增大，血气分析动脉氧分压降低，X 线胸片示间质性肺水肿。
2.特异性诊断 目前常应用HPS 相关病毒感染Vero-E6 细胞的病毒抗原来检测患者特异性IgM 和IgG。为了解各种抗体出现的情况，新近Bostik 对22 例急性期HPS 患者的血清标本进行SNV 抗体检测，发现SNV 特异性IgM 是100%阳性，而特异性IgA 阳性率为67%，至于恢复期特异性IgG 出现最高的是IgG3(97%)，继之为IgG1(70%)，IgG2 为30%而IgG4 为3%。
为快速、准确诊断HPS，Pudula 等应用阿根廷HPS 的主要病原Andes 病毒重组的核壳蛋白作抗原，采用固相酶免疫试验检测特异性IgG 和IgA，应用捕捉ELISA 法检测IgM，对135 例RT-PCR 认可的HPS 病例，77 例其他呼吸道感染的病例和957 例来自疫区和非疫区的健康居民进行检查。结果HPS 的早期患者均有很强的特异性IgM、IgG 和IgA 反应，IgM 最早出现在发生症状后第1 天，IgG 在第7 天，IgA 在第1 天。IgM 抗体在所有病人的第一次标本中均阳性。IgM 和IgG的特性和敏感性均为100%。特异性IgA 抗体也在急性HPS 病人的唾液中检出。病毒RNA 检查：RT-PCR 法能检出急性期患者血清、血浆和单个核细胞中的病毒RNA。恢复期患者一般血液中RNA 不能再检出。但亦有报告病程23 天仍在患者血液中检出病毒RNA 者。
实验室检查：本病多数患者白细胞计数升高，最高可达(30～65)×109/L，中性粒细胞明显升高，核左移，可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和(或)中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。
其他辅助检查：有肾损害的患者，可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为++。血液生化检查ALT 和AST 升高和低蛋白血症，此外LDH 和肌酸激酶常明显升高，有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高，少数患者有代谢性酸中毒。Hallin 等发现患者血气分析动脉血氧分压常＜7.98kPa，肺泡动脉氧分压＞3.19kPa 以上。动脉导管检查肺动脉楔状压偏低，心脏指数明显减低，提示非心源性肺水肿。X 线检查，可见双肺间质出现浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。
Bustamanta 等对HPS 患者的胸腔积液进行检查发现早期为漏出液，后期为渗出液，胸腔积液蛋白/血清蛋白＞0.5。显微镜检，有核细胞＜170×106/L，主要是单核细胞。培养无细菌生长。胸腔积液蛋白质增高与毛细血管受损、蛋白质漏出有关。
Khan 等对进院12 天的HPS 患者进行支气管镜检查发现气道正常，没有发现支气管黏膜损害，少数患者气道可见红斑。气管内吸出物总蛋白、清蛋白和乳酸脱氢酶测定，均明显增高，甚至达到或超过血清水平。凝血功能检查：可以出现全血部分凝血活酶时间(WBPTT)和凝血酶原时间延长，少数患者纤维蛋白降解物升高，但纤维蛋白原正常。
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