该研究中发现CITF1的过表达促进了铜摄取基因COPT2、FRO4和FRO5的表达，增强了植物对缺铜环境的耐受性。EMSA和瞬时表达实验表明，SPL7直接结合并激活CITF1的启动子。CITF1过表达能部分挽救spl7-1对缺铜的敏感性。转录组数据分析表明，SPL7和CITF1共同调控铜稳态信号网络，而且CITF1有自己独立的调控功能。此外，SPL7和CITF1都可以直接结合并激活铜摄取基因COPT2、FRO4和FRO5的启动子。该研究阐明了SPL7和CITF1精细调控铜稳态的分子机制（图1），进一步完善了植物的铜稳态信号通路。
版纳植物园博士后蔡月荣为文章第一作者，梁岗研究员为通讯作者。该研究得到了云南省应用基础研究项目和西部青年学者基金资助。
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