OPN有磷酸化和去磷酸化两种形式，磷酸化修饰是影响OPN活性的一个重要因素。多种激酶对OPN中丝氨酸、苏氨酸残基发生磷酸化有不同部位，发生蛋白磷酸化部位不同可能是其组织特异性的原因之一。磷酸化后的OPN与细胞表面整合素受体结合，而去磷酸化OPN则能与CD44受体结合，从而引起不同的效应。完整的OPN分子经凝血酶剪切成为两个大小不同的肽段，剪切后隐含于蛋白氨基酸链内部的受体结合部位RGD序列得以暴露，能够介导RGD序列依赖的黑色素瘤细胞的粘附和迁移，而完整的OPN分子则不具有这样的功能。
骨桥蛋白基因5’上游-94~-80、-124~-115及-439~-409序列为启动子或增强子顺式作用元件，它们与相应的反式作用因子结合后，增强骨桥蛋白基因的表达，但在三者中，后者的作用较前二者弱。-107~-105区域为负调控元件，该元件与相应的反式作用因子结合后，降低骨桥蛋白的表达活性。
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