老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，主动脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增加，这些结构变化可导致动脉管腔变窄，硬度增加，大动脉弹性减低和自身顺应性降低，弹性扩张能力下降，血管压力得不到缓冲而明显升高。而在单纯性收缩压升高（ISH）的老年患者中由于主动脉弹性回缩降低又进一步造成舒张压下降，从而形成了ISH。除了主动脉结构的改变（大血管）外、内皮细胞功能紊乱、神经体液因子的变化，血流动力学的改变，环境和遗传因素等综合作用在老年高血压的发生发展中起了重要的作用。
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