本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：
（一）外源性因素
某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
（二）内源性因素
包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
发病机制：消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3，虽然其分泌量只有H的5%～10%。但其基础分泌率为300～400µ，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H逆行侵袭的有效缓冲层。此外，当胃酸增高时，除了HCO3持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。
黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流。③胃酸和H的作用：胃酸和H一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H在应激性溃疡发病中的作用。④代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3和黏液的分泌，防止H逆行扩散。⑤幽门螺杆菌（Hp)感染：可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3。⑥胆盐的作用：胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，是降低胃黏膜损害排行第3位的物质。
[1]1、一般来讲，老年人萎缩性胃炎的发病率随年龄的增长而增加，据一组调查资料显示，16-30岁组患萎缩性胃炎仅9%，而51—65岁组高达53%，年龄每增长10岁。其发病率平均递增约14%，故发病以老年人多见。随着年龄的增长，消化道的结构及功能均有不同程度的退行性变，粘膜小血管扭曲、血管壁增厚和血管腔狭窄致胃粘膜营养不良，粘膜屏障功能低下，在各种致病因素影响下易发生粘膜的萎缩。
2、口咽部慢性炎症患者，如有慢性口腔、鼻腔、咽喉部感染者，因经常吞下病灶排出的细菌及炎性分泌物，刺激胃粘膜产生炎症反应，日久导致胃腺体萎缩。
3、因病需长期服用对胃有损伤药物者。
4、有不良饮食习惯者，嗜食辛辣、油炸之物，多量饮酒，饥饱无常等人群常比其他人群易患萎缩性胃炎。
5、工作紧张、情绪不稳者。
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