Ⅱ型肺泡上皮细胞是合成PS的主要场所。PS在内质网合成，经高尔基体和多泡体转运至LB，在LB界膜与细胞质膜融合后，经过胞吐方式分泌至肺泡腔。LB由多层紧密包裹的同心排列的磷脂膜构成，一旦分泌，就展开形成晶格状结构的管髓体，再转变成磷脂膜沿肺泡表面铺展于气液界面，从而形成具有降低表面张力活性的磷脂单分子层，继之膜纯化、崩溃为囊泡样结构，最后，以胞吞方式被Ⅱ型肺泡上皮细胞摄取再循环利用，或被肺泡巨噬细胞摄取完成分解代谢。由此可见，肺泡腔PS主要有LB、管髓体、单分子层及大小不等的单层或多层囊泡等四种结构形式，按密度梯度离心PS分为有表面活性的大聚集体（largeaggregate，LA）和无表面活性的小聚集体（smallaggregate，SA）。LA主要包括LB、TM和多层囊泡，可分馏出>95%的SP－A、SP－B和SP－C，而SP－D<10%；SA主要为代谢终产物单层囊泡，可分馏出大部分SP－D，而SP－D与磷脂酰肌醇结合调节LA转变为SA。在肺泡扩张和挤压中表面活性物质从LA转变为SA。
许多机制刺激PS的分泌。Ⅱ型肺泡上皮细胞有β肾上腺素能受体，能与β受体激动剂结合从而刺激PS分泌增加；嘌呤类，如三磷酸腺苷是PS分泌的强刺激因子，可能对出生时PS的分泌起重要作用；肺的机械性伸展，如肺扩张或换气也被发现涉及刺激PS的分泌。激素对PS的分泌也起重要作用；左甲状腺素促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分化，与糖皮质激素协同促进肺发育和二棕榈酰磷脂酰胆碱的合成，但在临床实践中，糖皮质激素单独用于诱导肺发育成熟，还没有研究糖皮质激素和左甲状腺素的协同效果优于单独使用糖皮质激素。
表面活性磷脂和蛋白的表达随着胎龄的增加而被发育性调节。妊娠晚期，富含糖原的幼稚Ⅱ型肺泡上皮细胞开始发育成熟，当糖原消失时，PS产量增加，LB形成，被分泌至肺泡腔。而且，妊娠晚期PS磷脂组成也发生变化，卵磷脂量增加，鞘磷脂量减少，结果卵磷脂/鞘磷脂比值增加，这与肺发育成熟度一致。早产、感染、肺损伤和遗传等因素影响PS合成和分解代谢。
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