概述迷走神经性心律失常的发病机制

　　呼吸性

　　迷走神经性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，迷走神经性心律失常可转为规则。

　　非呼吸性迷走神经性心律失常的发生机制

　　非呼吸性迷走神经性心律失常可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。

　　室相性迷走神经性心律失常的发生机制

　　目前，认为室相性迷走神经性心律失常发生机制有以下4种可能性：

　　（1）P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短，心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。

　　（2）心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。

　　（3）心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。

　　（4）窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。

　　目前，认为室相性迷走神经性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。