1．短暂性脑缺血发作和脑梗死早期，由于脑组织缺血缺氧，导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度除极化，引发癫性放电。

　　2．脑出血早期由于血肿直接刺激皮层运动区，或血肿压迫皮层运动性区的血管引起该区缺血，或出血破人脑室系统，脑干受压，脑脊液循环障碍导致颅内压升高。由于自动调节作用，脑血管收缩，脑供血不足，使血肿周围组织缺血更加严重。局部低氧、低糖、低钙、代谢紊乱而致神经元受刺激放电过度而引起癫痫发作。

　　3．脑出血或蛛网膜下腔出血引起局限性或弥漫性脑血管痉挛，导致神经元缺血缺氧而致痫性放电。

　　4．较大的畸形血管盗血而使邻近脑组织缺血缺氧，或病变直接刺激局部神经元引起癫痫发作。

　　5．脑水肿、急性颅内高压影响正常生理活动，引起痫性放电。

　　6．脑卒中后，由于应激反应，使体内有关激素水平发生改变，引起异常放电。

　　7．脑卒中后水电解质及酸碱平衡失调，诱发癫性放电。

　　总之，脑卒中早期缺血、缺氧、脑水肿和代谢紊乱，以及神经元细胞膜稳定性改变等可能为癫痫发作的病理生理基础。

　　迟发性癫痫发作的机理可能与逐渐发生的神经细胞变性和胶质增生有关。目前认为主要有以下几种因素：

　　1．梗塞灶中央神经元坏死；

　　2．病灶周围神经元变性导致膜电位的改变和去极化；脑卒中后逐渐发生的神经细胞变性；

　　3．脑卒中后囊腔的机械牵拉刺激；

　　4．胶质细胞增生、疤痕形成使树突畸形，神经元排列紊乱；

　　5．梗塞后血液动力学改变；

　　6．高血糖。

　　总之，胶质细胞增生是迟发性癫痫灶的主要特征。由于癫痫灶内的反应性星形细胞不能及时清除K+，因而神经元易于发生除极化以致发作性放电。合成γ-氨基丁酸功能的下降和碳酸酐酶量的不足，导致神经元的高兴奋性和细胞酸碱平衡障碍，从而使神经元易于放电。