长期以来，普遍认为细胞内外的水分子是以简单扩散的方式透过脂双层膜。后来发现某些细胞在低渗溶液中对水的通透性很高，很难以简单扩散来解释。如将红细胞移入低渗溶液后，很快吸水膨胀而溶血，而水生动物的卵母细胞在低渗溶液不膨胀。因此，人们推测水的跨膜转运除了简单扩散外，还存在某种特殊的机制，并提出了水通道的概念。
1988年Agre在分离纯化红细胞膜上的Rh血型抗原时，发现了一个28 KD 的疏水性跨膜蛋白，称为CHIP28 (Channel-Forming integral membrane protein)，1991年得到CHIP28的cDNA 序列，Agre将CHIP28的mRNA注入非洲爪蟾的卵母细胞中，在低渗溶液中，卵母细胞迅速膨胀，并于5 分钟内破裂，纯化的CHIP28置入脂质体，也会得到同样的结果。细胞的这种吸水膨胀现象会被Hg2+抑制，而这是已知的抑制水通透的处理措施。这一发现揭示了细胞膜上确实存在水通道，Agre因此而与离子通道的研究者Roderick MacKinnon共享2003年的诺贝尔化学奖。
在人类细胞中已发现的此类蛋白至少有11种，被命名为水通道蛋白（Aquaporin，AQP），均具有选择性的让水分子通过的特性。在实验植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）中已发现35个这类水通道。
水通道的活性调节可能具有以下途径：通过磷酸化使AQP的活性增强；通过膜跑运输改变膜上AQP的含量，如血管加压素（抗利尿激素）对肾脏远曲小管和集合小管上皮细胞水通透性调节；通过调节基因表达，促进AQP的合成。
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