EB病毒是疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科的成员。与其他疱疹病毒一样， EBV由162个颗粒组成的核衣売包绕一根双股螺旋DNA核心组成。核衣売被一层含有多种蛋白的体被包绕，外面又围绕一层缀以病毒糖蛋白脊的外脂质膜。电镜下可见单个病毒颗粒，直径180～200nm。EBV基因组是一个172kb的线形双股螺旋DNA分子，序列已基本清楚，其中G+C含量约占60%。
EBV通过感染喉上皮细胞进入机体，然后感染B淋巴细胞，这些被感染的淋巴细胞把病毒播散到全身，包括淋巴结、扁桃体、脾脏、肝脏以及其他组织。疾病的潜伏期，即从感染开始到发展为有症状的传染性单核细胞增多症的时间为30～50d。在疾病的最初几周中，外周淋巴细胞增多，以T细胞和NK细胞增多最明显，其中很多细胞释放抑制因子或细胞毒作用，在外周血涂片上可表现为“不典型淋巴细胞”。传染性单核细胞增多症的很多临床特征是EBV感染后细胞免疫反应的结果，而不是由于病毒的直接细胞毒作用。B细胞在数量上也增加，并且在疾病的第1周内约有20%的B细胞可表达EBV核抗原。
EBV可能是通过感染的淋巴细胞流动而进入神经系统的。在有EBV神经系统并发症患者的脑脊液中很少能培养出EBV，但应用PCR可在脑脊液或神经组织中检测到EBV DNA，说明病毒可直接进入CNS。虽然培养EBV和利用PCR检测病毒DNA支持这些患者的脑脊液中有EBV，但这些技术并不能说明病毒是否可在CNS中复制。当脑脊液与血清EBV抗体滴度的比例大于脑脊液与血清γ球蛋白浓度的比例时，说明鞘内产生子EBV特异性抗体。多项研究表明脑脊液中可产生EBV抗体，提示在CNS中可能存在活动性病毒复制。
活检和尸检都提示在神经系统并发症的病理变化中，免疫机制比病毒复制更加重要。在软脑膜、脑实质、神经根和周围神经中都能发现血管周围淋巴细胞浸润，其中可见不典型淋巴细胞，另外还有脑实质水肿、小胶质细胞增生，有时可见神经原染色质溶解和炎性脱髄鞘病变。有人报道在1例EBV相关性小脑共济失调患者的血清中，发现有抗神经原抗体，这也支持了CNS疾病的免疫介导机制。
这些研究说明EBV与单纯疱疹病毒（HSV）引起的神经系统疾病的病理变化不同。免疫组化显示HSV脑炎患者的脑组织中有病毒抗原存在，而对EBV脑炎患者的脑组织标本进行免疫组化标记，在电镜下观察并对病毒DNA进行Southern斑点杂交，没有显示EBV蛋白、病毒颗粒与核酸。而且与HSV不同，EBV不能在体外的神经细胞中复制。因此，与HSV感染不同，自身免疫机制可能在EBV的CNS疾病中起重要作用。这些差别对治疗有重要指导意义。
首页
