简述加德纳杆菌的致病机制

　　对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺浓度和下降乳酸浓度导致BV所特有的阴道pH值升高。动弯杆菌产生三甲胺,即BV的鱼腥味来源:Gv和普雷沃菌属能产生唾液酸酶+唾液酸酶能降解黏液产生均质的阴道分泌物。同时增加细菌对阴道上皮细胞的黏附，面且唾液酸酶可以分解针对Gv溶血素的IgA，使Gv的溶血素得以破坏白细胞，致使BV成为一-种病理上无明显炎症表现的疾病。在常见的阴道疾患中，滴虫生活适宜pH值为5.0-6.6，真菌适宜pH值为4.0-4.7，两者与BV适宜pH值>4.5均有交叉范围,故可以同时存在，混合生长。革兰阴性双球菌(如淋病奈瑟球菌)只感染高颈柱状上皮,不侵犯阴道鳞状上皮,但其引起急性宫颈炎导致脓性分泌物增多,当分泌物流经阴道时可以与BV相关菌群暂时共存。BV患者合并其他感染时导致白细胞大量增加,掩盖Bv本来的特征。任何原因造成的阴道乳酸杆菌的明显下降，均会打乱阴道菌群平衡。在阴道乳酸杆菌不能占优势的情况下，其对阴道的保护作用失效，这时Gv、普雷沃菌属、消化链球菌属、卟琳假单胞菌属、动弯杆菌属等机会致病菌大量繁殖，发展成Bv。