本病的发生机制现在尚难以一种学说阐明，但可以是各种因素引起血管内皮损伤学说、脂质渗入学说血栓形成学说等结合解释。分子生物学研究证明，血管壁的细胞与血液中有形成分相互影响在发病中起主动作用。如内皮损伤、血浆中含胆固醇的低密度脂蛋白量增高并渗入内膜中，而后刺激平滑肌从动脉中层向内膜迁移增生，是最重要的发病因素。
病理表现为病变呈节段性，累及大的和中等动脉。动脉内膜下层粥样硬化斑块形成，内膜中结缔组织基质增加和类脂质沉积，引起内膜细胞增生管腔狭窄。当内膜破坏，斑块坏死和溃疡，引起血栓形成导致管腔闭塞，造成肢端缺血。血栓机化后再通，并在闭塞的两端产生侧支循环此外管壁钙质沉积，少致病例因动脉扩张成为动脉瘤。
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